Screenshot_20210628_161911

פעולות פליאוטרופיות של גורם גדילה פיברובלסטים 23 (FGF23). FGF23 מיוצר בעיקר בעצם על ידי אוסטאובלסטים ואוסטאוציטים בתנאים פיזיולוגיים. הפרשת FGF23 מגורה על ידי פוספט, הורמון הפרתירואיד (PTH), ציטוקינים דלקתיים, ועל ידי הורמון ויטמין D, 1a, 25-dihydroxyvitamin D 3, 1a, 25 (OH) 2 D 3. FGF23 פועל באופן עצמאי על הכליה הפרוקסימלית והדיסטלית. צינורות. בצינוריות כליה פרוקסימליות (PT), FGF23 מעכב ספיגה חוזרת של פוספט וביטוי של 1a-hydroxylase, האנזים המגביל את הקצב להורמון ויטמין D, 1a, 25 (OH) 2 D 3, סינתזה. בצינוריות דיסטליות (DT), FGF23 מגביר ספיגה חוזרת של סידן ונתרן. ספיגת נתרן כלייתית מוגברת עשויה להעמיס על הלב על ידי שמירת נפח ויתר לחץ דם שלאחר מכן. הוכח כי FGF23 משמש כגורם פרו-היפרטרופי ישיר בלב. בנוסף, הלב עשוי להפוך למקור למחזור FGF23 בתנאים פתולוגיים כגון אוטם שריר הלב או היפרטרופיה של חדר שמאל. עדויות עדכניות מצביעות על כך ש- FGF23 משמש כווסת אוטומטי / פרקרין למינרליזציה של העצם על ידי דיכוי פוספטאז אלקליין אלקליין לא-ספציפי באוסטאוציטים. עדיין לא ברור אם למחזור FGF23 יש השפעות ישירות על כלי הדם. יתר על כן, ראיות מתפתחות מציעות כי FGF23 עשוי לשנות את תפקודם של תאי מערכת החיסון המולדת. פעולות הכליה של FGF23 מחייבות נוכחות של הקולטן המשותף a-Klotho בקרום תאי היעד, ואילו פעולות ה- FGF23 על קרדיומיוציטים, עצם, כלי דם ותאי חיסון אינן תלויות בכותן ולכן עשויות להפוך לפעילות רק בגובה גבוה. ריכוזים מקומיים.
מקור האיור בצילום מסך מהמאמר: Pleiotropic Actions of FGF23 כאן