Figura: Representación esquemática de la red de mecanismos de mantenimiento y regeneración que sustentan la función renal, incluyendo la regulación energética, la limpieza y protección celular, la homeostasis del flujo y las interacciones interorgánicas.
עברית
Cómo el cuerpo activa mecanismos de reparación – con enfoque en los riñones
✍️ Introducción personal
Este artículo surge de una experiencia personal prolongada en el enfrentamiento con enfermedades crónicas y en la búsqueda de caminos de recuperación que no se limiten a frenar el deterioro, sino que intenten comprender cómo el propio cuerpo repara, se renueva y recupera su función.
A lo largo de los años, a través de la práctica, la observación y el estudio de la literatura científica, se ha consolidado la comprensión de que el cuerpo no opera únicamente mediante mecanismos de enfermedad, sino también a través de una red compleja de vías de mantenimiento, limpieza y regeneración. Cuando estas vías se debilitan, aparece la enfermedad; cuando se reactivan, se abre una ventana de reparación.
El problema no es solo la enfermedad — es que nadie te explica cómo el cuerpo deja de repararse.
🧭 Resumen (Abstract)
Este artículo presenta un modelo integrador para comprender la enfermedad renal crónica (ERC) no solo como un proceso de daño acumulativo, sino como una disminución en la función de las vías biológicas de mantenimiento y regeneración. El modelo se organiza en tres ejes principales: energía y regeneración, protección y limpieza, y entorno y flujo. Este enfoque complementa la atención médica convencional, destacando el papel de los mecanismos internos de reparación.
🧠 Introducción (Introduction)
El riñón suele considerarse un órgano de filtración; sin embargo, en realidad es un sistema metabólico complejo que depende de un equilibrio delicado entre energía, flujo sanguíneo, limpieza y señalización hormonal. La enfermedad renal crónica se caracteriza por disfunción mitocondrial, estrés oxidativo y fibrosis progresiva (29,32).
El enfoque clínico convencional se centra principalmente en ralentizar la progresión de la enfermedad (30). No obstante, la evidencia científica indica que los mecanismos celulares de mantenimiento y regeneración desempeñan un papel clave en la modificación del curso de la enfermedad.
🔋 Eje 1: Energía y regeneración
La disfunción mitocondrial es un rasgo central de la ERC (1,2). AMPK actúa como un sensor energético clave, y su activación mejora la función celular y reduce el estrés oxidativo (3).
El NAD⁺ permite la actividad de SIRT1, que contribuye a la protección frente al daño inflamatorio y oxidativo (5,10). PGC-1α es un regulador central de la biogénesis mitocondrial (6), mientras que FOXO participa en la expresión de genes relacionados con la protección y la supervivencia celular (8,9).
Intervenciones como el ayuno intermitente y la actividad física se han asociado con la activación de estas vías (4,7).
Intervenciones como la actividad física, el ayuno intermitente y compuestos bioactivos han sido asociadas con la activación de estas vías.
🛡️ Eje 2: Protección y limpieza
La vía Nrf2 es un regulador central de la defensa antioxidante (11), y su activación se ha asociado con la reducción del daño renal (12).
La disminución de la autofagia contribuye a la acumulación de daño celular y a la progresión de la enfermedad (15,13). La autofagia y la mitofagia permiten la eliminación de componentes celulares dañados y el mantenimiento de la homeostasis (16).
TFEB actúa como un regulador clave del sistema de limpieza celular (17), mientras que la autofagia constituye un mecanismo fundamental para la integridad celular (18,14).
Intervenciones han sido asociadas con la activación de estas vías.
🌊 Eje 3: Entorno y flujo
El óxido nítrico (NO) desempeña un papel esencial en la regulación del flujo sanguíneo y la función endotelial (19), y la disfunción endotelial está estrechamente relacionada con la progresión de la ERC (20).
El sistema RAAS es fundamental para la regulación de la presión arterial, pero su activación crónica contribuye a la fibrosis renal (21,22).
La hipoxia es un mecanismo clave en la progresión del daño renal (23), mientras que HIF-1α permite la adaptación celular a condiciones de bajo oxígeno (24).
Además, el eje intestino-riñón influye en la carga de toxinas y en la inflamación sistémica (26,27), y metabolitos como TMAO se han asociado con daño cardiorrenal (28).
La vía TGF-β está directamente implicada en el desarrollo de fibrosis renal (25).
La evidencia científica indica que intervenciones dirigidas y bien adaptadas pueden reactivar estas vías fundamentales de mantenimiento y reparación.
🔄 Discusión (Discussion)
El modelo propuesto introduce un cambio conceptual: de una visión centrada en el daño hacia una comprensión basada en sistemas de mantenimiento y reparación.
Los tres ejes interactúan de manera integrada:
Energía y regeneración → sostienen la función celular
Protección y limpieza → previenen la acumulación de daño
Entorno y flujo → crean las condiciones para la recuperación
La literatura científica respalda cada uno de estos mecanismos de forma individual; su integración ofrece una perspectiva más completa y aplicable.
⚖️ Implicaciones clínicas
Este enfoque no sustituye el tratamiento médico convencional, sino que lo complementa mediante la activación de los mecanismos internos de mantenimiento del organismo.
La integración entre intervenciones médicas y cambios en el estilo de vida podría mejorar los resultados clínicos y abrir nuevas vías de investigación.
🔚 Conclusión (Conclusion)
La enfermedad renal crónica no es solo el resultado de un daño acumulado, sino también de la disminución de los mecanismos de mantenimiento.
La activación de las vías de energía, limpieza y flujo puede permitir un cambio de dirección — desde la progresión hacia la posibilidad de reparación.
Este artículo no propone una lista de acciones, sino una forma de entender el cuerpo. Porque la recuperación no comienza con una intervención — sino con la comprensión de qué vías han dejado de activarse.
📚 Lista de fuentes – Atlas de rutas de recuperación
🔋 Eje 1: Energía y regeneración
AMPK / NAD⁺ / SIRT1 / PGC-1α / FOXO
Hallan S, Sharma K. The role of mitochondria in diabetic kidney disease. Nat Rev Nephrol.
Bhargava P, Schnellmann RG. Mitochondrial energetics in the kidney. Nat Rev Nephrol.
Hardie DG. AMPK: a key regulator of energy balance in the kidney. Physiol Rev.
Cantó C, Auwerx J. Targeting sirtuin 1 to improve metabolism. Nat Rev Drug Discov.
Hasegawa K et al. SIRT1 protects against oxidative stress in kidney disease. J Am Soc Nephrol.
Scarpulla RC. PGC-1α and mitochondrial biogenesis. Cell Metab.
Kume S et al. Role of nutrient-sensing pathways in diabetic nephropathy. J Am Soc Nephrol.
Martins R et al. FOXO proteins and aging. Aging Cell.
Cheng Z et al. SIRT1/FOXO pathway in renal protection. Kidney Int.
Verdin E. NAD⁺ metabolism and aging. Science.
🛡️ Eje 2: Protección y limpieza
Nrf2 / Autophagy / Mitophagy / TFEB
Yamamoto M et al. The KEAP1–NRF2 system: a master regulator of oxidative stress. Physiol Rev.
Ruiz S et al. Targeting the Nrf2 pathway in kidney disease. Kidney Int.
Ding Y, Choi ME. Autophagy in diabetic nephropathy. J Endocrinol.
Livingston MJ et al. Autophagy in acute kidney injury and repair. J Clin Invest.
Kimura T et al. Autophagy and the kidney. Nat Rev Nephrol.
Pickles S et al. Mitophagy and mitochondrial quality control. Nat Rev Mol Cell Biol.
Settembre C et al. TFEB links autophagy to lysosomal biogenesis. Science.
Mizushima N. Autophagy: process and function. Genes Dev.
🌊 Eje 3: Entorno y flujo
NO / eNOS / RAAS / HIF-1α / Gut–Kidney Axis
Förstermann U, Sessa WC. Nitric oxide synthases: regulation and function. Eur Heart J.
Vanhoutte PM et al. Endothelial dysfunction and vascular disease. Acta Physiol.
Crowley SD, Coffman TM. The inextricable role of the kidney in hypertension. J Clin Invest.
Mezzano SA et al. Renin-angiotensin system and renal fibrosis. Kidney Int Suppl.
Fine LG, Norman JT. Chronic hypoxia as a mechanism of kidney disease progression. Kidney Int.
Haase VH. Hypoxia-inducible factors in kidney disease. J Am Soc Nephrol.
Ruiz-Ortega M et al. TGF-β signaling in renal fibrosis. Nat Rev Nephrol.
Evenepoel P et al. The gut-kidney axis. Nat Rev Nephrol.
Vaziri ND et al. CKD alters gut microbiome and toxin generation. Kidney Int.
Tang WHW et al. Gut microbiota and cardiovascular disease (TMAO pathway). N Engl J Med.
Kalantar-Zadeh K et al. Chronic kidney disease. Lancet.
Levin A et al. Kidney disease: global burden and management. Lancet.
Nath KA. Tubulointerstitial changes as a major determinant in CKD. Kidney Int.
Friedman SL et al. Mechanisms of fibrosis across organs. J Clin Invest.
Apoyo y contacto: Puedes leer más en el blog de Yaron Margolin: www.yaronmargolin.com Correo:
Aviso legal: La consulta con un médico es indispensable antes de usar cualquier suplemento, alimento, extracto o ejercicio. El contenido aquí expresado representa una filosofía de sanación, no reemplaza consejos médicos. Consulta siempre a un profesional certificado que conozca tu historial clínico.
Traducción y adaptación completa del mensaje de Yaron Margolin en español, con amor y fe en la posibilidad de sanar.
מחקיי פעילות גופנית (Exercise mimetics) – חומרים המסוגלים לדמות את ההשפעות המועילות של פעילות גופנית על הגוף מבלי לבצע אותה בפועל מרתקים את החוקרים כיום. אלו הם חומריםטבעיים כמו רסברטרול ובטאין אשר 'מדמים' את האימון הגופני: הם מדליקים את מנגנוני ביוגנזה מיטוכונדריאלית, מעודדים יצור אנרגיה בתא, ומסייעים לכליות להתאושש – גם כשהפעילות הגופנית מוגבלת. הגוף שלנו יודע להתאושש. הוא רק צריך את התנאים לשם כך: אימוןגופני אחד החשובים ביותר לצד, תזונה נמוכה בחלבון/פוספט/אשלגן, תוספים ממוקדים של חומרים טבעיים מחקיפעילותגופנית ותנועה (exercise mimetics) – (רסברטרול + בטאין – זהיר + רוטין, ברברין, כורכום, חומצה אלפא ליפואית …, קרני שמש במידה), תמיכה ב-SIRT1/PGC-1α, ולפעמים תנועה קלה (הליכה 10–20 דקות) שמתאימה למצב, ולהגדיל את זמנה בהדרגה ככל האפשר עומדים במרכז מאמר זה. איור ירון מרגולין בעזרת Grok
מחקרים עדכניים מראים: חומרים טבעיים כמו רסברטרול, בטאין ואחרים יכולים להפעיל את אותם מסלולים (SIRT1, PGC-1α) שפעילות גופנית מדליקה – ולהביא לשיפור תפקוד כליות, הגנה על מחסום הסינון והפחתת פיברוזיס.
תמיכה חכמה למי שנאבק במחלת הכליות ומנסה לא להגיע לדיאליזה.
חיקוי פעילות גופנית עשוי לשפר: הזדקנות/אריכות ימים R רמות ATP ואנרגיה R תיאבון R מסת גוף (ירידה/עלייה במשקל) R תפקוד לב וכלי דם ולחץ דם R פיזיולוגיה וביצועים של פעילות גופנית (כוח, עייפות, סיבולת, סיבי שריר) R R הומאוסטזיס של גלוקוז (למשל סוכרת) R תפקוד חיסוני ודלקת R R [מקור1, מקור2] רגישות/עמידות לאינסולין R R רגישות ללפטין R מטבוליזם של שומנים (שיפור NAFLD) R [מקור1, מקור2]. זיכרון ונוירוגנזה R R תפקוד מיטוכונדריאלי (ביוגנזה ועלייה [מקור]. בשומן חום) R R R שרירים (משפר אוטופגיה, מפחית קכקסיה) R R R NAD+ רמות R השמנת יתר R מצב חמצון וחיזור R ניצול חמצן (כלומר היפוקסיה) CKD אי ספיקת כליות. מחקרים מצאו כי פעילות אירובית יכולה להגביר את הביטוי של תאי T מסוג CD8+ ו-IL-15Rα הרגישים לאינטרלוקין 15 (IL-15), מה שמוביל להעשרת תאי T מסוג CD8+ ו-IL-15Rα על תאי סרטן הלבלב ולהריגת תאי הגידול [מקור1, מקור2]. IL-15 הוא ציטוקין בעל מספר תפקידים בוויסות מערכת החיסון האדפטיבית והמולדת. IL-15 מפעיל ומתחזק תאי מערכת החיסון, בעיקר תאי T ו-NK, תוך משחק תפקיד כפול: הגנה (כמו בסרטן ריאות), אך רמות גבוהות שלו עשויות לעודד התפתחות גידולים במקרים מסוימים של סרטן שד וריאות, במקום להילחם בהם.
מחקרים חדשים מאשרים: 8 עקרונות הריפוי מפעילים את הציר AMPK-SIRT1-PGC-1α בכליות
מאז שפרסמתי את "ריפויטבעי: הדרך לריפוי ממחלה כרונית קשה – שמונהעקרונותהיסודשלירוןמרגולין – "ריפוי טבעי: הדרך לריפוי ממחלה כרונית קשה שמונה עקרונות היסוד של ירון מרגולין" (ואת הגרסה האנגלית "Learn the 8 Principles That Revive Kidney Function" – כאן), קיבלתי תגובות ומכתבים ממטופלים ומקוראים שמיישמים את העקרונות ומשיגים תוצאות מדהימות.
העקרונות האלה – מתילציה, הארכתטלומרים, סינתזהשלגלוטתיון, חשיפה לאור שמש 🌞 וסינטזה של וויטמין D (Klotho), Nrf2, הפחתתשומןרווי בתאי השומן ועוד – הם לא "טיפים" אקראיים. הם
מבוססים על מנגנונים ביולוגיים עמוקים.
לאחרונה פורסם ב-Nature Neuroscience (יוני 2025, Wrann et al.) מחקר על "Protective exercise responses in the dentate gyrus of Alzheimer’s disease mouse model" (שמשתמש ב-single-nucleus RNA sequencing כדי להראות איך אימון משנה תאים ספציפיים במוח בחולי אלצהיימר). המאמר הוא אחד משורה של מחקרים עדכניים (2020–2026) ששבים ומאשרים זאת: רבים מהעקרונות האלה מפעילים או תומכים בצירAMPK → SIRT1 → PGC–1α – המסלול המרכזי שמאפשר ביוגנזהמיטוכונדריאלית, הפחתתדלקת, מניעתפיברוזיס (פגיעה ברקמה) ושיקוםתאיכליות (פודוציטים וצינוריות פרוקסימליות) [מקור].
הערות – המנגנונים המולקולריים ובמסלולי האיתות הקשורים להשפעות המועילות של פעילות גופנית, זהים או דומים מאוד בכל המחלות בכלל זה מחלות כליתיות, אי-ספיקת כליות – כולל סוכרת, סרטן, מחלות לב וכלי דם.
הציר המרכזי: AMPK → SIRT1 → PGC-1α (ה"מנצח" על האנרגיה התאית – כמו מנצח בתזמורת) משותף בכל המקרים – בו מתמקד מאמר זה.
כליות: PGC-1α מגן על פודוציטים (מחסום הסינון) ועל צינוריות פרוקסימליות – מפחית פיברוזיס, אפופטוזיס ודלקת (NLRP3), משפר GFR ומאט CKD.
מוח (אלצהיימר/דמנציה): PGC-1α מגביר BDNF (גורם גדילה נוירוני), מגן על נוירונים בהיפוקמפוס, מפחית הצטברות אמילואיד וטאו, ומשפר קוגניציה (המאמר ב-Nature Neuroscience מראה שינויים ספציפיים בתאי dentate gyrus). שרירים פועלים משחררים חלבונים כמו איריסין (שמגיע מ-FNDC5, מופעל על ידי PGC-1α), BDNF, IL-6 (במינון חיובי), קטפסין B ועוד. איריסין מגיע לכבד (שורף שומן), לכליות (מפחית פיברוזיס), ללב (מגן על תאי שריר לב) ולמעי (מחזק מחסום), הוא עובר את מחסום הדם-מוח ומגביר BDNF במוח. איריסין מפחית בכליות TMAO ודלקת, משפר תפקוד מיטוכונדריאלי.
גורם נוירוטרופי מוחי (BDNF) הוא חלבון ממשפחת הנוירוטרופינים הפועל כחומר מזין ותומך קריטי להישרדות
ביוגנזהמיטוכונדריאלית היא תהליך שנוצרות בו התאמות מיטוכונדריה חדשות (תחנות הכוח של התא) על ידי חלוקה של מיטוכונדריה קיימות, ובכך גדל מספרן, גודלן ויכולת הפקת האנרגיה לצרכי החלמה.
פיברוזיס (לייפת) היא תהליך פתולוגי של הצטלקות רקמות, בו רקמה רגילה מוחלפת ברקמת חיבור צלקתית, מה שמוביל לפגיעה בתפקוד האיבר.
סילוק גורמים למחלת הכליות הוא יסוד החלמתן לצד הפעלת מסלולי החלמה פנימיים. ירון מרגולין
החלמת הכליות אפשרית, דורשת מאמץ. אינה נס – היא עבודה מדעית וממוקדת של הפעלת מסלולי החלמה פנימיים
המחקר המודרני מלמד אותנו שאפשר לעזור לכליות להתאושש באופן משמעותי – גם בשלבים מתקדמים – על ידי תמיכה מכוונת במנגנוניםהביולוגיים שהגוף כבר יודע להפעיל. אחד המסלולים החשובים ביותר הוא: הציר
AMPK → SIRT1 → PGC-1α
שמופעל באופן טבעי בפעילותגופנית ומביא לביוגנזה מיטוכונדריאלית (יצירת מפעלי אנרגיה חדשים בתאים), הפחתת דלקת, מניעתפיברוזיס (צלקות) ושיפורתפקודהכליות.
קאמינו סאנטיאגו דה קומפוסטלה. ירון מרגולין צועד לליאון 24.3.2017.
כשאנחנו מתאמנים ומתאמצים – השרירים שלנו לא רק "עובדים", הם גם משחרריםחומריםמיוחדים שנקראים מיוקינים (או "גורמי שריר"). אלה הם "הודעות" כימיות שהשרירים שולחים לכל הגוף דרך הדם.
המיוקינים האלה פועליםבכמהדרכים הם מגיעים ומשפיעים על:
המוח – עוזרים ליצור תאים חדשים, משפרים זיכרון, למידה ומצב רוח, ומפחיתים דלקת וחרדה (כמו BDNF ואיריסין).
הלב – הם מגנים על כלי הדם, משפרים את זרימת הדם ומפחיתים סיכון למחלות לב.
הכבד – עוזרים לשרוף שומן, משפרים את חילוף הסוכרים ומגנים מפני שומנת בכבד.
הטחול – משפיעים על מערכת החיסון ומפחיתים דלקת כללית.
הכליות – חלק מהמיוקינים (כמו איריסין) משפרים את חילוף האנרגיה בתאי הכליות, מגנים על מחסוםהסינון, מפחיתים פיברוזיס (צלקות) ומאטים את ההידרדרות במחלת כליות כרונית.
דופן המעי – משפרים את בריאות חיידקי המעי, מחזקים את מחסום המעי ומפחיתים דלקת מערכתית.
הדם עצמו – משנים את הרכבו, מפחיתים דלקת כרונית ומשפרים את זרימת החומרים בכל הגוף.
המיוקינים האלה עוזרים לשפר את חילוף החומרים בכל הגוף (למשל, שורפים שומן טוב יותר, משפרים רגישות לאינסולין ומפחיתים דלקת). אבל הדבר הכי מרתק: חלק מהמיוקינים (כמו איריסין, BDNF, קטפסיןB ועוד) יכולים להגיע למוח, לעבור את מחסום הדם-מוח, ולהשפיע עליו בצורה חיובית. הם מגבירים יצירת תאים חדשים במוח (בעיקר בהיפוקמפוס – אזור זיכרון ולמידה), משפרים את הקשרים בין נוירונים, מפחיתים דלקת במוח, ומשפרים את מצב הרוח [מקור1, מקור2, מקור3, מקור4].
ריצה או הליכה, ריקוד או שחיה – או חומרים טבעיים כמו רסברטרול ובטאין: שניהם מדליקים את אותם 'מתגי ריפוי' בכליות, בלב ובמוח. כשנעים – השרירים שולחים 'הודעות ריפוי' לכל הגוף, כולל הכליות, דופן המעי והדם, הטחול, הכבד, המח והלב. מיומטיתנועה עוזרים להעביר את המסר גם בלי ריצה. הם מפעילים את PGC-1α ומסייעים לכליות להתחדש ולהתחזק.
פעילותגופנית קבועה – משום כך – נחשבת לאחת הדרכים הטבעיות והחזקות ביותר לשפר מצב רוח, להפחית תסמיני דיכאון וחרדה, ולשמור על מוח צעיר יותר ולקדם את החלמת הכליות. המחקרים מראים שהמיוקינים האלה הם גם חלק מהסיבה ש"אימון" מרגיש כמו "תרופה" טבעית לנפש – הם פשוט "מדליקים" את המנגנונים שגורמים לנו להרגיש טוב יותר, חדים יותר ומלאי אנרגיה [מקור1, מקור2, מקור3].
המחקר החדש מלמד אותנו שפעילות גופנית מאוד חשובה – היא לא רק "מכינה את הגוף", אלא גם "מדברת" עם המוח ומשפרת אותו מבפנים [מקור].
מיומטי תנועה מפעילים את הציר AMPK → SIRT1 → PGC-1α – אותו מסלול שפעילות גופנית מדליקה – ומסייעים בהחלמת כליות, הגנה על פודוציטים ומניעת פיברוזיס.
פעילות גופנית אמיתית היא אחד הגורמים החזקים ביותר להפעלת מסלולי החלמה בכליות
– ובמרכזו עומד PGC-1α (Peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-alpha), המכונה לעיתים "המנצח" של ביוגנזה מיטוכונדריאלית [מקור].
פעילות גופנית מפעילה את הקולטן המופעל על ידי פרוקסיזום פרוליפרטור δ (PPAR δ), מווסת שעתוק ראשי של מטבוליזם חמצוני של שריריהשלד, וגם מגרה את קינאזהחלבון המופעל על ידי AMPK (AMPK), (AMP-activated protein kinase) הוא אנזים שנחשב ל"מתג העל" או ל"חיישן האנרגיה" של התאים בגוף. תפקידו העיקרי הוא לשמור על איזון אנרגטי: הוא מזהה מתי חסרה לתא אנרגיה ופועל כדי לייצר אותה.
PGC–1α הפעיל עובר לגרעין, שם הוא משמש כ-coactivator ומפעיל גורמי שעתוק כמו NRF-1/2 ו-TFAM – מה שמוביל ליצירת מיטוכונדריהחדשות↑, הגברת אנזימי שרשרת נשימה↑, שיפור אוקסידציה של שומנים ופחמימות↑, והפחתת נזק מחמצון↓.
בכליות, המסלול הזה קריטי במיוחד: הוא מגן על תאי הצינוריות הפרוקסימליות (שסופגות 80% מהאנרגיה בסינון) ועל פודוציטים (שומרי מחסום הסינון), מפחית אפופטוזיס↓, דלקת כרונית ↓ ופיברוזיס (צלקות)↓, ומשפר תפקוד כללי ↑– כפי שמראים מחקרים במודלים של AKI, CKD ונפרופתיה סוכרתית.
כאשר השרירים (והגוף כולו) מתאמצים באימון אירובי או סיבולת, מתרחשת ירידה יחסית ב-ATP↓ → עלייה ב-AMP↑ → הפעלת AMPK ↑(חיישן האנרגיה התאי). AMPK מפעיל מספר מנגנונים: הוא מגביר רמות NAD⁺↑, מה שמפעיל את SIRT1 (sirtuin 1, דאצטילאז תלוי NAD⁺), ו-SIRT1 מדאצטיל את PGC-1α – מה שהופך אותו לפעיל יותר↑. בנוסף, AMPK יכול לפוספורילט ישירות את PGC-1α, וגם מסלולים נוספים כמו p38MAPK (מופעל על ידי מתח מכני/דלקתי באימון) ו-CaMK (מסיגנל סידן מהתכווצויות שריר) תורמים להעלאת ביטוי הגן של PGC–1α ↑עצמו [מקור1, מקור2, מקור3].
הערה – NAD⁺ (Nicotinamide Adenine Dinucleotide) הוא קואנזים חיוני הנמצא בכל תא חי ומשמש כעמוד השדרה של הפקת האנרגיה בגוף. הוא פועל כ"נשאאלקטרונים" המעביר אנרגיה מרכיבי המזון שאנו אוכלים אל המיטוכונדריה ("תחנת הכוח" של התא) כדי לייצר ATP, המטבע האנרגטי של הגוף [מקור].
בקיצור, אימון בונה מסלול שלם:
AMPK → SIRT1 → PGC-1α → ביוגנזה מיטוכונדריאלית + הגנה תאית ← שיפור תפקוד כליות והאטת התקדמות המחלה.
זה לא רק "שיפור כושר" – זו הפעלהישירה של מנגנוניתיקוןפנימיים. לכן, כשאנחנו מדברים על מיומטי תנועה (כמו רסברטרול, רוטין, בטאין (במינון נמוך, זהיר ומדויק) או חומרים אחרים למשל: אורסוליקאסיד (קליפת תפוחים, רוזמרין, בזיליקום) , אפיגנין ואפיקטכין (פטרוזיליה, תה ירוק, שוקולד מריר, קקאו) – אנטי-דלקתיים ואנטי-אוקסידנטיים. אנחנו בעצם מנסים "לדמות" חלק מהמסלול הזה – אבל שום דבר לא משחזר את המורכבות המלאה שאימוןגופני (הליכה, דחיה, משקולות) יוצר, כולל אותות מכניים, מיוקיינים (כמו irisin) והשפעות הוליסטיות💪 [מקור1, מקור2].
בטאין (Betaine Anhydrous / HCL) הוא תרכובת דמוית ויטמין (טרי-מתיל-גליצין) המשמשת בעיקר לשיפור העיכול על ידי העלאת חומציות הקיבה (בטאין HCL), תמיכה בפירוק חלבונים, וייעול ביצועים ספורטיביים. הוא מסייע בניקוי רעלים, הגנה על רירית המעי, ומומלץ לעיתים קרובות לאנשים עם חומציות קיבה נמוכה, אנמיה מסיבות ספיגה, ואיספיקתכליות. הבטאין (סלק, תרד, סלק עלים, בטטה, קינואה, דגנים מלאים, חומוס, עדשים – שרימפס) שומר על תפקוד המחסום של תאי הרירית ונלחם ב" מעידולף".
ההבדל בין קמח זרעי ענבים לבין רסברטרול
קמחזרעיענבים – מופק מטחינה של זרעי ענבים שלמים. הוא מכיל מכלול טבעי של חומרים פעילים: פוליפנולים, פרואנתוציאנידינים (OPC) סיבים תזונתיים👉 המשמעות: מדובר במוצר “שלם” יותר — שפועל בעדינות ובאופן רחב על הגוף (נוגדי חמצון, תמיכה בכלי דם, עיכול).
רסברטרול הוא חומר אחד מבודד מתוך הענב (בעיקר מהקליפה).👉 המשמעות: פעולה ממוקדת יותר, בעיקר בהקשרים של: נוגדי חמצון חזקים, השפעה תאית (סירטואינים, תהליכי הזדקנות). רסברטרול מפעיל את האנזים SIRT1 (סירטואין-1) — מנגנון הקשור ל: תיקון תאים. הארכת חיי תאים, ויסות דלקת ומטבוליזם👉. נהוג לקחת אותו בערב / בלילה, בזמן שהגוף נכנס לתהליכי תיקון והתחדשות [מקור].
חומרים טבעיים מחקי תנועה (exercise mimetics) – כמו הרסברטרול שנמצא בדרך כלל בתפריטי החלמה 1 שאני בונה למטופלים בתחילת מסלול ההחלמה – או הבטאין, לחולי אנמיה עם מדדי פריטין נמוכים – כאן מכונים חומריםמימטיים – מחכיפעילותגופנית, בשמם המדעי מיומטיתנועה (exercise mimetics) אלו חומרים טבעיים כמו הרסברטרול ש"מדליקים" את אותו ציר – או שהם יכולים לתמוך במסלול הזה כתוספת חכמה לתזונה, תוספי מזון וטיפול נבון להפעלת מסלול החלמה. הם לא "כדור פלא" ולא מחליפים אימון (כשהוא אפשרי), אבל הם נותנים תקווה אמיתית לאנשים עם מגבלות תנועה קשה.
זו בדיוק העבודה שהחלמה דורשת:
הבנת הגוף, הפעלה של המסלולים הנכונים להחלמה, מניעת הצטברות רעלים שמקורם בתפריט שאינו מותאם בדיוק למצבך – והתמדה.
למה הציר AMPK → SIRT1 → PGC-1α כל כך קריטי בכליות?
הכליות כמו הלב והכבד הן איבר "רעב" לאנרגיה.
הדם נכנס לגלומרולוס, הפקעית שבתחילתו של כל נפרון. הגלומרולוס (פקעית) שיכת למערכת הדם, היא נמצאת בתוך מבנה סגור דמוי קערה או משפך סגור שנמצא בתחילתו של כל נפרון, אזור התחילה של מערכת השתן, מבנה זה מכונה: כמוסהגלומרולרית (a glomerular capsule) אשר ידוע כקופסית באומן, או הקופסית על שם באומן שבאיור למעלה (האיור לקוח מויקיפדיה). לנימים שמרכיבים את הפקעית נקבוביות קטנות בדפנות, מכאן אנשים רבים מכנים אותם המסננת. רוב הנימים האלו דחוסות בין העורקים והוורידים (הכלים הקטנים המעבירים דם אל הנימים ואוספים בהמשך גם חומרי הזנה חשובים לתפקוד הגוף שנמצאים בדם שעובר טיהור בכליה, מהנימים, לאחר שנוקה אל זרם הדם), לעורקים שמובילים את הדם אל הנימים שבתוך קופסת באומן קוראים העורקים האפרנטיים [(AA) האפרנטיים (the efferent arterioles] [מקור]. האיור למעלה מראה את האבוביתהמקורבת, הפרוקסימלית – שנזכרת במאמר. כאן מתבצעת מלאכת הטיהור, החזרת החומרים הנדרשים לגוף כפי שהאיור מתאר: גלוקוז, אוליגופפטידים ,(אוליגו, "כמה" פפטידים) ,חלבונים ,חומצות אמינו ,ויטמינים ,חומצת חלב ,אוראה ,חומצת שתן
כאן מתרחשת גם הדרישה הגדולה לאנרגיה.
תאי הצינוריותהפרוקסימליות (proximal tubules) והפודוציטים (התאים ששומרים על מחסום הסינון בגלומרולוס, הפקעית שבכליה) זקוקים לכמות עצומה של אנרגיה כלומר ל ATP כדי לסנן, לספוג חזרה ולתקן רקמות. במחלתכליותכרונית (CKD) רמות PGC-1α נמוך מהנדרש. אנרגיהחסרה
,↓ATP– נמוך מדי:
פחותאנרגיה – לתאי הסינון וניקוי הרעלים אין "כוח" לעבוד בשביל החולה. כי בגוף מתקבל מחסור ↓- פחותמיטוכונדריה↓, יותר נזק מחמצון, דלקת כרונית, אפופטוזיס (מוות תאי) ופיברוזיס שמתחיל בדרך כלל ממעורבות של רעלים אורמיים שמקורם בבשר כמו TMAO, ותרופות כמו סטטינים, אינסולין, וכדורים להפחתת לחץ דם גבוהה.
PGC-1α הוא "המנצח" של ביוגנזה מיטוכונדריאלית, חסר. מחקרים (Cells 2020, Biochemical Pharmacology 2025) מראים:
בצינוריות פרוקסימליות (שאחראיות על 80% מהסינון והרה-אבסורפציה): חוסר PGC-1α גורם ל-AKI קליני↓, נטייה לפיברוזיס וירידה בתפקוד. העלאת PGC-1α מגינה מפני פגיעה חריפה ומאטה מעבר ל-CKD.
בפודוציטים (התאים שיוצרים את "הסינון" – slit diaphragm + foot processes): PGC-1α שומר על מיטוכונדריה, מונע פירוק של מבנה תאי הרגליים (הפודוציטים) – שבמחסום הסינון הכלייתי, מפחית אפופטוזיס ומגן מפני פרוטאינוריה. במחלות כמו נפרופתיה סוכרתית, אלדוסטרון או גלוקוז גבוה – ירידה ב-PGC–1α↓ גורמת לנזק מוקדם במחסום הסינון↓, ולירידה במדד ה- GFR ↓. העלאתו (דרך SIRT1↑) משחזרת מבנה, מפחיתה דליפה של חלבון ומגנה על ה-GFB (glomerular filtration barrier) ומאפשרת העלאתו.
בקיצור: PGC-1α זה "נאטו ומיץ ירוק – אוויר לנשימה" לחולי כליות – הוא משפר את האנרגיה התאית ↑מונע אובדן פודוציטים, וזליגת יתר של סוכר, אוראה, חומצת שתן… לדם, מפחית צלקות ומשמר את מחסום הסינון.
באימון גופני אמיתי (בעיקר אירובי) הציר מופעל כך:
שרירים צורכים ATP↓ ← AMP↑
עולה ← AMPK מתעורר.
AMPK מגביר↑ NAD⁺ ← SIRT1 נכנס לפעולה.
SIRT1 "מנקה" את PGC-1α ← יותר מיטוכונדריה↑, פחות↓ דלקת.
הערה – AMP (אדנוזין מונופוספאט) הוא נוקלאוטיד חיוני המשמש כחיישן אנרגיה בתא.
מה אם אפשר להפעיל את אותם מנגנוני החלמה של אימון – בלי להתאמן? מיומטי תנועה עושים בדיוק את זה בכליות
חומרים טבעיים ש"מדליקים" את אותו ציר
רסברטרול (שאתה כבר משלב) – מפעיל ישירות SIRT1, משחזר PGC–1α, מפחית אוראה, קריאטינין creatinine/BUN, משפר GFR ומגן על פודוציטים וצינוריות. Meta-analysis מ-2023 (Nutrition Research) ומודלים של AKI/CKD מראים אפקט ברור.
בטאין (Betaine, trimethylglycine – מצוי בסלק, תרד, קינואה) – חומר מרתק במיוחד בהקשר של כליות. מחקר גדול מ-2025 (Cell) זיהה אותו כ-exercise mimetic חזק: הוא משפר תפקוד מיטוכונדריאלי, מפחית דלקת, מגן מפני הזדקנות ומשפר geroprotection. הכליות עצמן מייצרות בטאין, ואימון ארוך טווח מגביר אותו בדם. מחקרים עדכניים מצביעים על כך שזמן פעילותגופניתממושכת, כמו השתתפות במסלול הליכה מסוג קאמינו סאנטיאגו בספרד… הכליות מגבירות משמעותית את ייצור הבטאין אשר מתרחש בעיקר באזור הצינוריות המקורבות (Proximal tubules) שבקליפת הכליה [מקור1, מקור2]. בטאין זה בכליות מגן על התאים (אוסמו-פרוטקציה). הוא עוזר לתאי ליבת הכליה לשרוד ולתפקד בסביבה של ריכוזי מלחים גבוהים ומשתנים. הבטאין [דגנים מלאים: סובין חיטה (Wheat bran) ונבט חיטה] משדר אותות נוגדי דלקת ונוגדי חמצון שמסייעים להחלמה, ולמניעת תהליכי נזק בגוף שנגרמים במשך הזמן בשל תזונה שגויה ושימוש יתר בתרופות. במודלים של CKD (כולל חתולים) הוא שיפר תפקוד כלייתי ומטבוליזם [מקור].
אבל כאן חשובה זהירות גדולה – קיים קשר ישיר בין בטאין (וכן כולין וקרניטין) ל-TMAO (Trimethylamine N-oxide). חיידקי מעי מפרקים אותם ל-TMA, הכבד הופך ל-TMAO – חומר רעיל שמצטבר ב-CKD בגלל ירידה בסינון + דיסביוזה + "מעי דולף". TMAO מקדם פיברוזיס, דלקת וסיכון קרדיווסקולרי. מקורות עיקריים: בשר אדום, ביצים, דגים, מוצרי חלב שומניים. מחקרים (Obeid 2024 ואחרים) מראים ש-TMAO עולה עם ירידת GFR, אבל רמות גבוהות של בטאין עצמו (לא רק TMAO) עלולות להוות סיכון נפרד בתוצאות ארוכות טווח.
לכן: תפריט ההחלמה לפעמים מצליח רק כשהוא מדויק לרמות של מיליגרמים, אם משלבים בטאין – עדיף כדי למנוע נזק של יתר בטאין להשתמש רק בבטאין ממקורות צמחיים (סלק מבושל/אפוי, תרד, קינואה, נבט חיטה – כולם אסורים לרוב חולי הכליה), בכמויות מתונות, ולא תוסף גבוה ללא מעקב. הימנעו מבשר אדום ככל האפשר. זה חומר שזוכה לעידוד רב ממקורות שההחלמה אינה בראש מעיניהם – יש בו פוטנציאל גדול, אבל שימוש רב בו מוביל ליתר TMAO. אנחנו שבים ורואים עד כמה מורכבת מלאכת החלמת הכליות.
אפיגנין (בפטרוזיליה, סלרי, תה קמומיל) ואפיקטכין (בשוקולד מריר, תה ירוק, קקאו) – מופיעים כמועמדים עם אפקטים אנטי-דלקתיים ואנטי-אוקסידנטיים, אבל פחות מחקרים ספציפיים ל-CKD.
רוטין (rutin, מצוי בכוסמת) – אפשר לצרף לרשימה גם את ה-רוטין. הוא לא "מיומטי תנועה" קלאסי כמו רסברטרול או בטאין (אין עדויות ישירות להפעלת AMPK/SIRT1/PGC-1α), אבל יש לו אפקט מגן חזק על כליות: מחקר מ-2015 (5/6 nephrectomy rats) הראה שהוא מפחית פרוטאינוריה ופיברוזיס דרך אנטי-אוקסידציה והאטת TGFβ1-Smad. הוא משתלב מצוין כתוספת אנטי-דלקתית ואנטי-פיברוטית – במיוחד עם הכוסמתהירוקה חלק מתפריט התזונה.
אפיגנין (Apigenin) הוא תרכובת טבעית ממשפחת הפלבונואידים, הנחשב לנוגד חמצון עוצמתי בעל יתרונות בריאותיים רבים. האפיגנין נפוץ מאוד בפטרוזיליה, בבצל, בסלרי, ובצמחי מרפא כמו בבונג (קמומיל), שבו הוא הרכיב הפעיל המרכזי האחראי על האפקט המרגיע. האפיגנין נמצא גם באשכוליות (כ-16 מ"ג לפרי), אורגנו וארטישוק. אפיגנין אינו נספג בקלות בגוף. לכן, מומלץ לעיתים ליטול אותו עם ארוחה, או עם כף שמן זית כמו כן הפטרוזיליה אסורה לרוב חולי הכליות..
הגוף שלנו יודע להתאושש. הוא רק צריך את התנאים:
תזונה נמוכה בחלבון/פוספט, תוספים ממוקדים (רסברטרול + בטאין זהיר + רוטין), תמיכה ב-SIRT1/PGC-1α, ולפעמים תנועה קלה (הליכה 10–20 דקות) שמתאימה למצב.
החלמה אינה נס – היא תוצאה של הבנה עמוקה, הפעלה של מסלולים פנימיים והתמדה. התקווה מוצדקת, אפשר להחלים מאי ספיקת כליות אבל זו עבודה, לא משאלה, לא תפילה עיוורת: היא נובעת מידע מדעי, פעולה יומיומית ושליטה במנגנונים שהטבע כבר נתן לנו.
ככל שנמשיך לחקור ונשלב את החומרים המזינים בחוכמה – נראה יותר ויותר אנשים שמחזירים לעצמם תפקוד כלייתי, אנרגיה וחיים מלאים. זה לא קורה overnight, אבל זה קורה.
אם הרסברטרול נמצא כבר בתפריט שלך – האפשרות שהכליה שלך נמצאת כבר על המסלול הנכון. כדאי עכשיו לעבוד, להבין ולהפעיל – עד שהכליות שלך יודו לך.
לסיכום
הבנת המסלולים האלה (AMPK → SIRT1 → PGC–1α, מיוקינים כמו איריסין, הפחתתדלקתNLRP3, הגברת α-Klotho וכו') הופכת את ההחלמה ממשהו "קסום" או "תלוי במזל" למשהו שקוף ומדיד.
הערה – ה-NLRP3 (NOD-like receptor protein 3) הוא חלבון מפתח במערכת החיסון המולדת, המתפקד כחיישן תוך-תאי לסיגנלים של סכנה, זיהום או נזק (PAMPs/DAMPs).
בעת הפעלה, NLRP3 נוצר קומפלקס רב-חלבונים הנקרא "אינפלמזום" (Inflammasome), האינפלמזום מפעיל קספאז-1 (Caspase-1) וגורם לשחרור ציטוקינים (-18 IL- וכן β – 1IL ) ציטוקינים דלקתיים (ומוות תאי נוכח דלקת (פרופטוזיס). ה-NLRP3 מופעל על ידי מגוון רחב של גירויים המעידים על חוסר איזון תאי, כגון תקלה במיטוכונדריה (Mitochondrial dysfunction) וייצור ROS (רדיקלים חופשיים), או קרע בליזוזומים. קריסטלים של חומצת שתן (Uric acid), וצבירים חלבוניים כמו עמילואיד-בטא.
כאשר PGC–1α ↓נמוך (מה שקורה ב-CKD) – הגוף נחלש ↓ בשל חוסר האנרגיה התאית, הפיברוזיס וההידרדרות. אבל אם אימון או שימוש במזון כתרופה למשל ברסברטרול, נבטי ברוקולי 🥦, במקרה אחר שמןזרעי חרדל – אומגה 3 צמחית מעלים אותו – נושא שניכר במדד של GFR משתפר, או קריאטינין יורד ואוראה יורדת ללא תרופות, ובמיוחד כאשר עם תרופות המדדים הקובעים עולים, לא עוד זמן רב יוכלו המומחים להתעלם מכוחה של הפעלת מסלולי החלמה טבעיים להחלים חולי פרוטאינוריה. אבל בנוכחות של TMAO גבוה ולו בשל המלצת הדיאטנים של הנפרולוג לאכול ביצים, וגרוע מכך בשר (מבטאין/כולין מוגברים בלי איזון) – שב ונחשף לא רק מדוע חלק מהחומרים שהנפרולוג ועוזריו ממליץ עליהם לך יכולים להזיק במקום לעזור, אלא גם שישנה כבר דרך חדשה יעילה שמאפשרת חיים. זה בדיוק מה שהופך את הגישה שלנו להחלמת הכליה ייחודית, נדירה וכל כך חזקה: "אילוף הכליות הסוררות " היא שיטת החלמה שלא "מוכרת" לך תוסף או שיטה אחת שמכשירה אמונה בניסים – היא מלמדת אותך להבין את המנגנון, ואז כולם יכולים בהדרגה להתאים את הפרוטוקול שלהם לתהליכי החלמה או כמובן להיעזר במייסד השיטה.
(המאמר מבוסס על סקירות ומחקרים עדכניים 2020–2026.
תמיד יש להתייעץ עם הרופא לפני עריכת שינויים.
מקורות
רשימת מקורות של 10 מחקרים משמעותיים (עדכניים יחסית, 2013–2026) שתומכים ישירות בתוכן:
סקירות ומחקרים על PGC-1α בכליות (פודוציטים, צינוריות, פיברוזיס).
רסברטרול + SIRT1/PGC-1α בהגנה כלייתית.
בטאין + TMAO בהקשר CKD (כולל הזהירות).
רוטין בהפחתת פיברוזיס ופרוטאינוריה.
כמה על exercise mimetics / SIRT1 בכללי ב-CKD.
רשימת מקורות מומלצים (10 מחקרים מרכזיים)
לקריאה נוספת
Fontecha-Barriuso M, et al. (2020) The Role of PGC-1α and Mitochondrial Biogenesis in Kidney Diseases. Biomolecules. DOI: 10.3390/biom10020347 סקירה מקיפה: ירידה ב-PGC-1α נפוצה ב-AKI ו-CKD; העלאתו מגינה על צינוריות פרוקסימליות ומפחיתה פיברוזיס.
Chambers JM, et al. (2020) PGC-1α in Disease: Recent Renal Insights into a Critical Metabolic Regulator. Cells. PMID: 33022986 סקירה על תפקיד PGC-1α ב-AKI, CKD וסרטן כליות – כולל הגנה על פודוציטים ומחסום הסינון.
Lynch MR, et al. (2018) PGC1α in the kidney. Am J Physiol Renal Physiol. PMID: 28931521 סקירה קלאסית: קשר בין PGC-1α לבריאות כליות, כולל ירידה ב-CKD.
Li SY, et al. (2018) The Role of Peroxisome Proliferator-Activated Receptor γ Coactivator 1α (PGC-1α) in Kidney Disease. Semin Nephrol. DOI: 10.1016/j.semnephrol.2018.01.003 PGC-1α חיוני לאוקסידציה של שומנים בצינוריות; ירידתו גורמת לנזק ב-AKI/CKD.
Kitada M, et al. (2013) Renal Protective Effects of Resveratrol. Ther Adv Cardiovasc Dis. PMC: PMC3863562 רסברטרול מגן על כליות דרך SIRT1; רלוונטי להזדקנות ו-CKD.
Kim MY, et al. (2013) Resveratrol prevents renal lipotoxicity and inhibits mesangial cell glucotoxicity in diabetic nephropathy. Diabetologia. DOI: 10.1007/s00125-012-2747-2 רסברטרול מפעיל AMPK/SIRT1-PGC-1α ומגן על נפרופתיה סוכרתית.
Shen Y, et al. (2025) The protective role of resveratrol on hyperoxia-induced renal injury in neonatal rat by activating the SIRT1/PGC-1α signaling pathway. Eur J Pharmacol. רסברטרול מגן על כליות דרך SIRT1/PGC-1α ומגביר ביוגנזה מיטוכונדריאלית.
Obeid R, et al. (2024) Plasma Concentrations of Trimethylamine-N-Oxide, Choline, Betaine, and Related Metabolites in Chronic Kidney Disease. J Ren Nutr. DOI: 10.1053/j.jrn.2024.03.006 TMAO עולה עם ירידת GFR; בטאין עצמו עלול להיות סיכון נפרד ב-CKD.
Han Y, et al. (2015) Rutin ameliorates renal fibrosis and proteinuria in 5/6 nephrectomized rats. Int Immunopharmacol. PMC: PMC4503034 רוטין מפחית פיברוזיס ופרוטאינוריה דרך אנטי-אוקסידציה והאטת TGFβ1-Smad.
Yan J, et al. (2022) Sirtuin 1 in Chronic Kidney Disease and Therapeutic Potential. Front Pharmacol. PMC: PMC9251114 SIRT1 מגן על CKD דרך הפחתת פיברוזיס, אפופטוזיס ודלקת; רלוונטי למימטיקים כמו רסברטרול.
נשארו לך שאלות
🔬אשמח להשיב על כל שאלה
בבקשה לא להתקשר משום שזה פשוט לא מאפשר לי לעבוד – אנא השתמשו באמצעים שלפניכם
למעןהסרספק, חובתהתייעצות עם רופא (המכיר לפרטים את מצבו הבריאותי הכללי של כל מטופל או שלך) לפני שימוש בכל תכשיר, מאכל, תמצית או ביצוע כל תרגיל. ירון מרגולין הוא רקדן ומבית המחול שלו בירושלים פרצה התורה כאשר נחשפה שיטת המחול שלו כבעלת יכולת מדהימה, באמצע שנות ה – 80 לרפא סרטן. המידע באתר של ירון מרגולין או באתר "לחיצות ההחלמה" (בפיסבוק או MARGOLINMETHOD.COM ), במאמר הנ"ל ובמאמרים של ירון מרגולין הם חומר למחשבה – פילוסופיה לא המלצה ולא הנחייה לציבור להשתמש או לחדול מלהשתמש בתרופות – אין במידע באתר זה או בכל אחד מהמאמרים תחליף להיוועצות עם מומחה מוכר המכיר לפרטים את מצבו הבריאותי הכללי שלך ושל משפחתך. מומלץ תמיד להתייעץ עם רופא מוסמך או רוקח בכל הנוגע בכאב, הרגשה רעה או למטרות ואופן השימוש, במזונות, משחות, תמציות ואפילו בתרגילים, או בתכשירים אחרים שנזכרים כאן.
physician (who knows in detail the general health of each patient or yours) before using any medicine, food, extract or any exercise. The information on Yaron Margolin's website or the "Healing Presses" website (on Facebook or YARONMARGOLIN.COM), in the above article and in Yaron Margolin's articles are material for thought – philosophy neither recommendation nor public guidance to use or cease to use drugs – no information on this site or anyone You should always consult with a qualified physician or pharmacist regarding pain, bad feeling, or goals and how to use foods, ointments, extracts and even exercises, or other remedies that are mentioned as such
