נוגדני ANF – גורם אנטי גרעיני ונוגדן אנטי-ציטופלזמי של נויטרופיל – ANCA

Picture of immunofluorescence staining pattern of dsDNA antibodies.
מקור הצילום ויקיפדיה

נוגדנים אנטי גרעיניים (ANAs, המכונים גם גורם אנטי גרעיני או ANF) [מקור], (Antinuclear antibody) הם סוג ספציפי של נוגדנים עצמיים בעלי יכולת לקשור ולהרוס מבנים מסוימים בתוך גרעין התאים [מקור]. נוגדנים ציטופלזמיים אנטי-נויטרופילים (ANCA) בדם הם חלבונים שמערכת החיסון מייצרת כדי להילחם בחומרים זרים כמו וירוסים וחיידקים שחדרו אליה. סיבת התענינותנו ב-ANCAs בחיבור זה נובעת מכך שגם

הם תוקפים (בטעות) תאים בריאים המכונים נויטרופילים (סוג של תאי דם לבנים) בגוף.

נוגדנים ציטופלזמיים אנטי-נויטרופילים (ANCA) יכולים להוביל להפרעה שמכונה דלקת כלי דם אוטואימונית. דלקת כלי דם אוטואימונית גורמת לדלקת ונפיחות בכלי הדם [מקור]. גם נוגדני ANA הם אוטואימוניים, כלומר נוגדנים הנוצרים על ידי מערכת החיסון כאשר אינה מבחינה בין מרכיבים של הגוף עצמו ובין גורם חיצוני אוין. הם בגילוי נוכחותם מהווים בסיס לאבחון וטיפול במחלה. הכוונה כאן לטיפול ממסדי – תרופות. יש גם גישות אחרות, עליהן בהמשך. מכל מקום כתוצאה מהופעתם של הנוגדנים האלו בגוף מתרחשת פעלה נבזית נגד תאי הגוף [מקור]. הם מוגדרים נוגדנים עצמיים הקשורים לתוכן של גרעין התא. אצל אנשים נורמליים מערכת החיסון מייצרת אנטיגנים – (נוגדנים לחלבונים זרים) אך לא לחלבונים אנושיים (אוטואיגנים). בחלק מהמקרים נוצרים נוגדנים לאנטיגנים עצמם. [מקור]

בדיקת ANF, מקובלת ובאה לסייע באבחון והערכה של מפגעים אוטואימוניים שונים: 

לעזרת הרופאים ישנם תתי סוגים רבים של ANA בגוף האדם. הם נמדדים ונבדלים על בסיס המרכיב הגרעיני או הציטופלזמי שהם תוקפים כלומר אלו שתוקפים את היסוד הגנטי מכונים אנטי DNA, אחרים שמופיעים בתסמונת Sjogrenהיסטון הוא חלבון טעון חיובית החיוני לאריזת ה-DNA. אלו מכונים נוגדנים כנגד היסטון: אנטי היסטון [מקור1, מקור2]. אוסיף בהקשר זה רק עוד כי נוגדנים עצמיים ל- DNA ולהיסטונים סווגו לשתי קבוצות עיקריות של ANA (נכון לעכשיו) [מקור1, מקור2, מקור3, מקור4].

בקרב מכלול תתי הסוגים ממשפחת ה- ANA נמצאים: נוגדנים אנטי-רו, נוגדנים אנטי-לה, נוגדנים אנטי-סמ, נוגדנים אנטי-nRNP, נוגדנים אנטי-Scl-70, נוגדנים נגד dsDNA, ונוגדנים אנטי-היסטון, שהוזכרו לעיל, נוגדנים למתחמי נקבוביות גרעיניות, נוגדנים אנטי-צנטרומרים ונוגדנים נגד sp100. כל אחד מתתי-הסוגים של הנוגדנים האלו נקשר לחלבונים שונים או למתחמי חלבון בתוך הגרעין. והם מעורבים ונמצאים בהפרעות רבות, כולל אוטואימוניות, או במחלות סרטן וזיהומים. רמתם של הנוגדנים האלו שונה בהתאם למצב המחלה. תכונה זאת מאפשרת, בחינה, ושימוש באבחון – ANAs כדי להבין באיזו מחלה אוטואימונית נתקלים, כך בודקים דלקת מפרקים שגרונתית (RA), פולימיוזיטיס, סקלרודרמה, או תסמונת Sjögren. הבדיקה משמשת בעיקר לאבחון זאבת ארגמנית מערכתית (SLE) [מקור1, מקור2]. כמו כן לברור בסיס פיזיולוגי, [מקור] סקלרודרמה, [מקור] מחלת רקמת חיבור מעורבת היא שילוב של מספר מחלות רקמת חיבור (Mixed connective tissue disease), [מקור] פולימוזיטיס, דרמטומיוזיטיס, הפטיטיס אוטואימונית [מקור] מחלה שנגרמת על ידי תרופות. זאבת. [מקור].

ההפטיטיס אוטואימונית [מקור] הינה מחלה שנגרמת על ידי תרופות.

עברו למעלה מ -50 שנה (1941) מאז שהתגלו לראשונה נוגדנים אנטי גרעיניים (ע"י  קלמפרר, פולאק ובאהר – Klemperer, Pollack and Baehr) ונמצאו קשורים למחלות רקמת חיבור [מקור]. מאז תוארו שיטות שונות אשר שימשו לגילוי או לאישורם. במשך עשורים רבים בדיקת נוגדנים אנטי-גרעיניים חיסונית הייתה "תקן הזהב" באבחון הפרעות אלה. עם זאת כדי להגביר את הרגישות והספציפיות של זיהוי נוגדנים אנטי גרעיניים נחקרו גישות נוספות וכמו תמיד כשמדובר באמת מדעית מה שנכון לאתמול נשלל למחרת. כיום קיימת סוללה של טכניקות חדשות יותר, חלקן נחשבוכ לטובות יותר (בדיקת IF-ANA) והן מבטלות או מתחרות בשיטות הישנות [מקור]. להלן ממצאי השיטות לזיהוי נוגדנים אנטי גרעיניים, והסיכויים העתידיים שלהם לנבא מחלה [מקור].

בדיקת ANA  מגלה את הנוגדנים העצמיים הנמצאים בסרום של הדם. הבדיקות הנפוצות שמשמשות אותנו לאיתור וכימות ה- ANAs בגוף החולה הן בוחן אימונופלואורסצנטי [מקור] נוגדן מסומן – כלומר הנוגדן נקשר אל יסודות פלואורצנטיים. כאשר מאירים על קבוצות כימיות אלו בקרן אור (באורך גל קצר יותר משלהם) הם פולטים גל אור באורך ארוך יותר הנראה בעין. 

ניתוח חיסוני מקושר לאנזים (ELISA). בחיסון פלואורסצנטי מדווחת על רמת נוגדנים עצמיים בדף המעבדה. מה שמצביע על הדילול הגבוה ביותר בו עדיין ניתן לגלות נוגדנים עצמיים בסרום. תוצאה של נוגדנים עצמיים חיוביים בדילול השווה ל – 1:160 או יותר נחשבות לרוב כעמדה בעלת חשיבות מבחינה קלינית [מקור1, מקור2]. למרות שבדיקת IF-ANA נמצאת בשימוש נרחב כיום ונחשבת כסטנדרט זהב, עדיין התוצאות עשויות להתפרש בצורה שגויה. כך למשל תוצאה אחרת אבל חיוביות של פחות מ -1:160 קיימות אצל עד 20% מהאוכלוסייה הבריאה, במיוחד נמצא אותה קרב קשישים, לכן

אין להיכנס לבהלה אם קיבלת תוצאה שנראית לכם שלילית, יש לקחת בחשבון היא שגויה.

יש לשים לב שמדובר בתוצאה חיובית של 1:160 ולמעלה מזה אלו אמנם קשורות להפרעות אוטואימוניות, אלא שגם תוצאות אלו נמצאות בקרבם של כ – 5% מהאנשים הבריאים. [מקור1, מקור2, מקור3]. בעיה נוספת לפנינו שרמות ANA נוטות לעלות כאשר הסימפטומים דווקא יורדים, לעתים קרובות עד לרמה שהם אינם ניתנים לזיהוי, כאשר הסימפטומים קלים או שהחולה נמצא בהפוגה. יתר על כן, לכל CTD – Connective tissue diseases  פגיעת הגוף ברקמת חיבור של עצמו יש נוגדן ספציפי הקשור אליו ולעיתים קרובות לא ניתן או קשה לציין או לסווג איזה שהוא נוגדן אוטומטי [מקור1, מקור2].

אמת היא שבדיקה זו למעשה משמשת בעיקר לבדיקה ולא לאבחון המחלה יש שיטענו שהיא מספקת עילה לממכר תרופות, ליכאורה, מכל מקום ההמַטָרָה שלנו היא רק קביעת טווח הנוגדנים האנטי-גרעיניים (ANA) בקרב אנשים "בריאים" בהשוואה לזה של חולים עם למשל זאבת אדמנתית מערכתית (SLE), טרשת מערכתית (SSc; סקלרודרמה), תסמונת סיוגרן (SS), דלקת מפרקים שגרונית (RA) גם מחלת רקמת חיבור מעורבת (Mixed connective tissue disease) או ראומטיזם (דלקת פרקים שגרונית). כאשר

רמות הניטור עוזרות לחזות את התקדמות המחלה, אבל אין להוציא מכלל החשבון שהטעויות כאן אפשריות ואולי רבות.

[מקור1, מקור2, מקור3, מקור4]  יצוין כי דילול בסרום שממצאיו עומדים על  1:40 (מראים לדעת מומחים רבים על רגישות גבוהה, ספציפיות נמוכה) לתוצאה זאת יש ערך אבחוני, והיא לקבל סיווג כמעט בכל החולים לחשד למחלות:SLE, SSc או SS כחיובי ANA. לעומת זאת, חיתוך חיובי גבוה בדילול בסרום העומד על  1:160 (ספציפיות גבוהה, רגישות נמוכה) ישמש לאישור קיומה של מחלה רק בחלק מהנבדקים, אך סביר להניח שהיא תכלול 95% מהאנשים הרגילים ויקשה להכריע לגביה.  בדיקת ANA חיובית לעתים רחוקות מועילה אם אין נתונים קליניים אחרים או מעבדתיים התומכים באבחון [מקור].

בדיקות משקעי ג'ל – איתור נוגדנים עצמיים כנגד ENA קיימת כבר כמה שנים [מקור] גם כאן נמצאו כמה מגבלות [מקור]. לכן נבדקו מספר גישות אחרות, בתפילה לממצאים ראויים [מקור]: המוגלגינציה פסיבית (PHA) [Passive haemagglutination (PHA)], תספיג חלבון [מקור] – היא שיטה לזיהוי חלבון מטרה מסוים בתערובת חלבונים על ידי הפרדתם על גבי ג'ל לפי משקל מולקולרי או לפי מטען חשמלי ומבנה מרחבי [Western (immuno) blot]. החיסרון הגדול בטכניקה זו הוא שהנוגדנים המכוונים נגד אפיטופים קונפורמציים (conformational epitope) אינם מזוהים [מקור]. יודגש שמדובר באפיטופ קונפורמטיבי הוא רצף של יחידות משנה (בדרך כלל חומצות אמינו) המרכיבות אנטיגן שבא במגע ישיר עם קולטן מערכת החיסון. נזכיר עוד שאנטיגן הוא כל חומר שמערכת החיסון יכולה לזהות כזר. ואם הוא לא ניתן לזיהוי בבדיקה זו אותו אז… טוב, תשאלו את הרופא על כך [מקור].

נוגדנים ציטופלזמיים אנטי-נויטרופילים (ANCA) הם קבוצה של נוגדנים עצמיים, בעיקר מסוג IgG, כנגד אנטיגנים בציטופלזמה של גרנולוציטים נויטרופילים (הסוג הנפוץ ביותר של תאי דם לבנים) ומונוציטים. הם מתגלים בבדיקת דם במספר הפרעות אוטואימוניות, אך קשורים במיוחד לדלקת כלי הדם המערכתית, מה שמכונה Vasculitides הקשורים ל- ANCA (AAV). מקור הצילום ויקיפדיה – כאן

דלקת כלי הדם

ANCA אבחון דלקת מחלה קשה שמקורה לא להאמין גם בתגובה על תרופות רפואיות. 

נוגדנים ציטופלזמיים אנטי-נויטרופילים (ANCA), הם קבוצה של נוגדנים עצמיים, בעיקר מסוג IgG, פועלים, כנגד אנטיגנים בציטופלזמה של גרנולוציטים נויטרופילים (neutrophil granulocytes הסוג הנפוץ ביותר של תאי דם לבנים) ומונוציטים [מקור]. הופעתם מלמדת על אפשרות למחלה אוטואימונית רב-מערכתית נדירה [מקור]. הם מתגלים בבדיקת דם ומצביעים על מספר מחלות אוטואימוניות, ולכן בוחנים את הימצאותם בגוף. הם נקשרים בעיקר לדלקת כלי הדם המערכתית,מה שמכונה ANCA -Associated vasculitides (AAV) [מקור]. אחד ממקורות מחלה זו על-פי חוקרי ממסד רציניים – צורן דו-חמצני – סיליקה (Crystalline silica) [מקור], זיהום סביבתי ותרופות למשל תרופות אנטי-בלוטת התריס (ATD) במחלה אוטואימונית שגורמת ליתר פעילות בלוטת התריס = מחלת גרייבס [מקור1, מקור2, מקור3, מקור4, מקור5]. סיליקה נמצאת בשימוש כתוסף מזון בעיקר כחומר מונע התגבשות באבקות מזון, או על מנת לספוח מים. סיליקה מוספת גם לחומרים רפואיים נוגדי קצף כדוגמה התרופה נגד גזים סימתיקון [מקור]. וגם מחלת זאבת מושרה על ידי תרופה וגם AAV המושרה על ידי תרופות שבו וסווגו כתסמונות אוטואימוניות [מקור1, מקור2, מקור3, מקור4, מקור5, מקור6].

למאמרי- אילוף הכליות הסוררות

דלקת כלי הדם מחלה שמשמעה דלקת בדופן כלי הדם. כל סוג של כלי דם בכל איבר יכול להיות מושפע לרעה ממנה. דלקת זו מציבה מספר אתגרים אבחנתיים: בן השאר משום שקיימים מספר מצבים רפואיים העלולים להיראות כמו דלקת כלי הדם. בנוסף לכך דלקת כלי הדם עלולה להתרחש כהפרעה ראשונית או להיות משנית למצבים רפואיים שונים. וחשוב להבדיל ביניהם כדי לדעת איזו תרופה למכור לסובל, מכיוון שהטיפול גם שונה בצורות של דלקת כלי הדם כגון אלו המשניות לזיהום או לתרופות, מזה של דלקת כלי הדם הראשונית, הכרח לדייק באבחון. בנוסף לנאמר צורות שונות של דלקת כלי הדם שפיריות ומוגבלות עצמית, בעוד שאחרות יכולות לאיים על תפקוד איברים וחיים חיוניים. מכל מקום נדרשת לרפואת הממסד בחינה מדויקת במהלך הערכה של חולים עם חשד לדלקת כלי הדם [מקור] בלעדיה תמכר תרופה שגויה.

חולים עם COVID-19 נחשפו כבעלי נוגדנים עצמיים העלולים להשפיע על מגוון רחב של פונקציות אימונולוגיות [מקור].

יותר משנה לאחר הופעתה של COVID-19, מתעוררת השאלה: מדוע אנשים אחדים חולים הרבה יותר מאחרים? מדוע נזקי ריאות לפעמים ממשיכים להחמיר לאחר שנראה כי הגוף מיגר מתוכו את נגיף ה- SARS-CoV-2? ומדוע איברים נוספים נפגעים אצל אנשים עם 'COVID ארוך' טווח? מספר גדל והולך של מחקרים מצביעים על כך שחלק משאלות אלה יכולות להיות מוסברות על ידי הסיבוך שמתרחש במערכת החיסון – תופעה המכונה אוטואימוניות [מקור].

בתחילת המגפה החוקרים הצביעו על כך שלחלק מהאנשים תגובה חיסונית מופרזת לזיהום COVID. חלבוני איתות של מערכת החיסון שנקראים ציטוקינים עלו לרמות מסוכנות, מה שמוביל ל'סופות ציטוקינים 'ולפגיעה בתאי הגוף עצמו. תרופות שהמפחיתו את פעילות החיסון הקטינו גם את שיעורי התמותה בקרב חולים קשים, אם ניתנו בזמן הנכון. כיום המידע התרחב והמדענים מדגישים יותר ויותר גם את תפקידם של נוגדנים עצמיים נושא חיבור זה: נוגדנים שתוקפים אלמנטים מההגנה החיסונית של הגוף או חלבונים ספציפיים באיברים כמו דפנות הנימים שבשריר הלב – נושא כאוב שרק רופאים בודדים מזהים אותו עליו פרסמתי ב"תעוקת חזה מיקרו-וסקולרית" כאן. בניגוד לסופות ציטוקינים, הנוטות לגרום לבעיות מערכתיות קצרות טווח, נוגדנים עצמיים גורמים לנזק ממוקד לטווח הארוך יותר, (אומר האימונולוג אקיקו איוואסאקי Akiko Iwasaki).

נוגדנים עצמיים אוטואימוניים (IFNs מסוג I במיוחד מסוג האינטרפרון. האינטרפרונים הם חלבונים המופרשים מתאים בתגובה לחדירה של גורמים פולשניים כמו וירוס קוביד 19. הם שייכים למשפחה גדולה של מולקולות סיגנל גליקופרוטאינים במערכת החיסון הקרויים ציטוקינים.) כמקובל וידוע גם כאן, מסתבר הם נוצרים וגם מהנגיף הנודע קוביד 19. בפרה-פרינט לקראת פרסום בנייצ'ר (Diverse functional autoantibodies in patients with COVID-19) עולה מחקר חדש שמיידע אותנו כי הנגיף גורם ליצירת נוגדנים עצמיים אוטואימוניים רבים ומגוונים בבני אדם ובבעלי חיים שמשמשים כמודל לבני אדם. הנוגדנים העצמיים (העומדים בבסיס של מחלות אוטואימוניות רבות) פועלים נגד תאי פני שטח של ממברנות התאים (מה שנקרא במאמר זה אקסופרוטאום exoproteome) בחלקם פועלים נגד מרכיבים במערכת החיסון, (כולל ציטוקינים, כימוקינים, מרכיבים משלימים וחלבונים על פני התא), מה שגורם לגוף לתקוף את מערכת החיסון כך שהגוף נחלש ועמידותו בפני נגיפים ובקטריות יורדת. הנוגדנים העצמיים הללו (בניגוד לנוגדנים נגד פתוגנים כמו נגיפים ובקטריות) מהווים מרכיב מרכזי בתופעות האוטואימוניות ארוכות הטווח של הנגיף המכונה קורונה. חיסון ה – MRNA שמעורר נוגדנים חזקים לחלבון הספייק הנגיפי כנראה לא משתתף בפרץ המחלה. הוא ליכאורה לא מעורר כמעט תגובות אוטואימוניות (ואם נמצאו חריגות בנושא זה אלו התקיימו בטווח זמן קצר בלבד). מה שאומר שהתגובה האוטואימונית שהנגיף מעורר במחלה הינה נפרדת מחלבון הספייק המשמש את הנגיף רק לחדירה לתוך התאים. עדיין לא ברור איזה מרכיב בנגיף מעורר את התגובה האיומה הזו. [מקור]

במאמרי – תעוקת חזה מיקרו-וסקולרית אני מביא מחקר שפורסם לאחרונה בכתב העת המדעי הנודע The Lancet ודווח עליו ב-South China Morning Post, חושף גורם חדש שתוקף את דופנות כלי הדם הקטנים בגוף – מה שעשוי להוביל להסבר נוסך לכשל איברים [מקור].

בדיקת ANCA מתבצעת להעריך האם תסמינים הנחשדים כווסקוליטיס סיסטמי-אוטואימוני תואמים את האבחון, וכן בדיקת ANCA היא אמורה להתבצע כדי לנטר את תגובת המטופל לטיפול, לעקוב אחרי מהלך המחלה, או לגלות החמרה במהלך זה. בדיקה זו בנוסף למדידת התגובה לMPO ול-PR3, תידרש בעיקר במקרים של חשד ל-Wegener’s granulomatosis או Microscopic polyangiitis או מפגעי vasculitis לסוגיהם. בדיקת ANCA יכולה להידרש במגוון תרחישים המחשידים ל-vasculitis (IgA Vasculitis), בפרט בשלבים מוקדמים של המפגע בהם התסמינים יכולים להיות בלתי ספציפיים כגון חום, עייפות, איבוד משקל, כאבי שרירים או מפרקים, והזעות ליליות.

נוגדנים עצמיים מסוג IgG הוזכרו לעיל. הם פועלים כנגד מרכיבים ציטופלזמטיים של נויטרופילים (ANCA). בשנת 1964 הם תוארו  לראשונה, אך הצעד הראשון שקשר אותם למצבים פתולוגיים נעשה על ידי Davis כעשרים שנה מאוחר יותר ב-1982 הוא דיווח על 8 מטופלים עם segmental necrotizing glomerulonephritis שנמצאו נושאים נוגדנים אלה. בשנת 1985 היה זה van der Woude שהראה קשר חזק בין ANCA ל-Wegener’s granulomatosis, ואף הודגם שטיטר הנוגדנים תאם את דרגת הפעילות של המפגע האחרון. ב-1988 Falk ו-Jennette הדגימו שלפחות 2 אנטיגנים היו ספציפיים לתגובת-ANCA, ותוך שנה הודגם שבגרנולומטוזה של Wegener יש נוגדנים עצמיים הנותנים צביעה ציטופלמטית מגורגרת ועדינה בנויטרופילים, כאשר c-ANCA מגיב עם אנזים ממשפחת הסרין פרוטאזות-proteinase 3; צביעה נוספת שהיא באופייה סב-גרעינית (perinuclear) הודגמה בנויטרופילים, בה p-ANCA מגיב כנגד האנזים myeloperoxidase, והיא נמצאה בעיקר במקרי וסקוליטיס סיסטמית, כמו גם בגלומרולונפריטיס מסוגי necrotizing ו- crescentic.

כבר בראשית שנות ה-90 התברר שצביעת PR3 נותרת בעינה כצביעה ציטופלסמטית מגורגרת גם אם הקיבוע (fixation) של התאים הנויטרופילים נעשה על ידי אתנול או פורמלין. לעומת זאת, הצביעה הסב-גרעינית של נויטרופילים מתבררת כארטיפקט הנובע משימוש באתנול כחומר קיבוע. מסתבר שהחלבון MPO ב-pH פיזיולוגי הוא מאוד קטיוני, ובתהליך הקיבוע באתנול, הוא נקשר בחוזקה לממברנת גרעין תא הטעונה שלילית בגלל תכולת ה-DNA, וכך מתקבלת הצביעה הסב-גרעינית עם p-ANCA. לעומת זאת, אם הקיבוע של התאים נעשה עם פורמלין, צביעת ה-MPO של p-ANCA מתקבלת כצביעה ציטופלזמית מגוגרת אף היא בדומה לצביעה של PR3 עם c-ANCA, המתקבלת כצביעה ציטופלזמית מגורגרת בשתי שיטות הקיבוע. רוצה לומר שהתפתחו בדיקות מופלאות המדייקות ומאפשרות מכירת תרופות טובות אשר משתנות רק אחת לכמה שנים, בעיקר בשל התסמינים הקשים. 

רפואת הממסד לא רגילה, ולא אוהבת שמצביעים על גישותיה כלא מדעיות, ולא תואמות את היגיון הבריאות. מה שמאמר זה מבקש להבליט מעבר למידע שהביא, כי כל המידע הזה רלוונטי למעשה למכירת התרופות. שימו לב עד כמה בלתי מדויקת אבחנת המחלה האוטואימונית. אני מציע להרהר מחדש באבחון זה ולצאת למסע של תיקון דופן צנרת הדם, העיכול, השתן והריאות – על כל אחד מהנושאים האלו פרסמתי מאמר נפרד שאין כל סכנה בעיון יסודי בו. תמיד אפשר לשוב לבחינה הרפואית וליטול תרופות, אם המדדים הוראו, בדרך כלל הם יעלמו או יראו כשל אדם בריא, אבל מרגע שהחלת עם תרופות, לא עם תזונה כתרופה, מצבך רק ילך  ויתדרדר. 

תחשבו על זה. 

נשארו לך שאלות 

אשמח להשיב על כל שאלה 

לטופס פנייה ישירה אל ירון מרגולין – נא להקליק – כאן  

בבקשה לא להתקשר משום שזה פשוט לא מאפשר לי לעבוד – אנא השתמשו באמצעים שלפניכם –


    שמי Name:


    טלפון phone:


    דוא"ל (כדי שאוכל להשיב לך מכל מקום בעולם) Email:


    איך אני יכול לעזור לך How can I help you:


    אפשר לקבל את בדיקות הדם החריגות שלך Exceptional laboratory tests:



    למען הסר ספק, חובת התייעצות עם רופא (המכיר לפרטים את מצבו הבריאותי הכללי של כל מטופל או שלך) לפני שימוש בכל תכשיר, מאכל, תמצית או ביצוע כל תרגיל. ירון מרגולין הוא רקדן ומבית המחול שלו בירושלים פרצה התורה כאשר נחשפה שיטת המחול שלו כבעלת יכולת מדהימה, באמצע שנות ה – 80 לרפא סרטן. המידע באתר של ירון מרגולין או באתר "לחיצות ההחלמה" (בפיסבוק או MARGOLINMETHOD.COM ), במאמר הנ"ל ובמאמרים של ירון מרגולין הם חומר למחשבה – פילוסופיה לא המלצה ולא הנחייה לציבור להשתמש או לחדול מלהשתמש בתרופות – אין במידע באתר זה או בכל אחד מהמאמרים תחליף להיוועצות עם מומחה מוכר המכיר לפרטים את מצבו הבריאותי הכללי שלך ושל משפחתך. מומלץ תמיד להתייעץ עם רופא מוסמך או רוקח בכל הנוגע בכאב, הרגשה רעה או למטרות ואופן השימוש, במזונות, משחות, תמציות ואפילו בתרגילים, או בתכשירים אחרים שנזכרים כאן.

    מאמרים אחרונים

    נשלח ב כללי

    כתיבת תגובה

    Or

    האימייל לא יוצג באתר. שדות החובה מסומנים *

    *