טסיות דם ותהליך ההחלמה הכלייתית

ירידה בתפקוד הכליות – מה לעשות***

מבוא

טסיות הדם (Platelets, או בשמן המדעי תרומבוציטים) הן חלק ממערכת ההחלמה הטבעית של הגוף [מקור].

רוב האנשים מכירים אותן רק מתפקידן בקרישת הדם — עצירת דימום — אך בפועל הן ממלאות תפקיד עמוק הרבה יותר:

הן נושאות בתוכן חלבוני תיקון, גורמי גדילה וחומרי תקשורת תאיים שמפעילים את מערכת הריפוי הפנימית שלנו [מקור].

כאשר נוצר נזק באיבר, למשל בכליות, הטסיות (Platelets) הן הראשונות שמגיעות אל מקום הפגיעה. שם הן משחררות מאות חומרים פעילים, ובהם:

PDGF – שמעורר התחדשות תאים. מאיץ יצירת תאים חדשים וכלי דם קטנים.

VEGF – שמעודד זרימת דם עדינה לרקמות המרפאות,

TGFβ – שמפעיל תאים בוני רקמות ומעודד תיקון עמוק.

לכן אפשר לומר ש

טסיות הדם הן למעשה שליחות הריפוי של הגוף.

טסיות – בקרב חולי כליה בקרב חולי כליות, ובייחוד במצבי דלקת כרונית או יתר לחץ דם, אנו נתקלים לרוב דווקא בעודף פעילות של הטסיות ומדדים מעל קו הנורמה העליון [מקור1, מקור2, מקור3, מקור4, מקור5].

הגוף מגיב לדלקת ולנזק בכלי הדם הקטנים, והטסיות מתרבות ומתקבצות ביתר שאת [מקור1, מקור2].

במקרים כאלה נדרשת לעיתים התערבות עדינה להפחתת מספרן או להפחתת הקרישיות (למשל באמצעות חומרים טבעיים כמו נאטוקינאז, ויטמין E במינון גבוה גם שורש כורכום אורגני [מקור] תחת בקרה מתאימה).

עם זאת, ישנם מקרים נדירים שבהם התמונה הפוכה –😭 דווקא חסר טסיות (תרומבוציטופניה).

זהו מצב נדיר אך בעל משמעות עמוקה, משום שהוא עוצר את תהליך הריפוי:

כאשר אין מספיק טסיות, רקמת הכליה מתקשה לשקם את עצמה.

אין די “שליחים” שיביאו את גורמי הגדילה ואת האותות הדרושים לתיקון כלי הדם הזעירים שבכליה.

ערכים נמוכים (< 150,000) הם הבעיה שלפנינו: עשויים להצביע על הפרעות אוטואימוניות (כגון ITP), זיהומים (ויראליים או חיידקיים), צריכת אלכוהול מופרזת, תופעות לוואי של תרופות, מחלות כבד או טחול, חוסר בוויטמינים מסוימים (כמו B12 או חומצה פולית) וחשש ללוקמיה או סרטנים אחרים הפוגעים בלשד העצמות, אפשרות של פגיעה במח העצם ובעיקר בלימה של מסלולי ההחלמה [מקור]. במאמר זה נתבונן לעומקה של הבעיה ונכיר כמה פתרונות שתומכים בתהליכי ההחלמה.

⚠️ הערה חשובה: במצבים של ירידה בטסיות מתחת לקו הנורמה התחתון יש לשוב ולבחון גם את הטיפול התרופתי הקיים. לעיתים תרופות מסוימות – גם כאלה שנועדו להגן על הלב או לאזן לחץ דם – עלולות דווקא לפגוע בייצור הטסיות או להאיץ את פירוקן. עוד על כך בסוף המאמר.

לכליה יש פיזור רחב של אנדותל בעורקיקים, נימים גלומרולריים וברשת נימית פוסט-גלומרולרית שמקיפה את הצינורות שלה [מקור]. במחלת כליות, פגיעה הדרגתית באנדותל (הציפוי הפנימי של צנרת הכליה) גורמת לעלייה בהפעלת של הטסיות וקידומה של דלקת של האנדותל. מתפתחת ירידה בשגשוג האנדותל והזדקנות מוגברת. יתר טסיות בדם מוכר לכן, במחלת כליות, ומוביל בסופו של דבר לעלייה בחדירותו – היא מחלת הכליות [מקור1, מקור2, מקור3, מקור4, מקור5]. פגיעה באנדותל תורמת להפחתת מתווכים נוגדי טסיות דם (גליקוקליקס, ), NO, PGI2, CD39/CD73), מה שמעורר הפעלה וצבירה של טסיות דם, וצורך במדללי הדם הטבעיים [מקור].

אנדותל בריא מעכב את פעילות טסיות הדם על ידי שחרור תחמוצת החנקן (NO) והאיקוסנואיד פרוסטציקלין (PGI2). יתר על כן, ביטוי האקטונוקלאזות CD39 ו-CD73 על האנדותל גורם להידרוליזה של ATP ו-ADP ליצירת אדנוזין, מעכב טסיות דם ומונע פקקת במצבי יתר טסיות [מקור]. הוא המצב הטבעי. לפנינו מצב נדיר – מדד טסיות נמוך ונמוך מקו תחתון של טווח הנורמה.

חשוב להתייעץ עם הרופא המטפל על התאמות אפשריות, במקרים בהם הטסיות יוצאות מטווח הנורמה, במיוחד במצבים נדירים בהן הן נמצאות מתחת לקו התחתון של הנורמה – כדי לא להכביד עוד על המערכת הטבעית שמנסה להירפא. כמובן שאין להפסיק תרופות לבד🫵.

הכוונה היא לפתוח דיון עם הרופא המלומד, הרי הוא ראשון לפעמים להכיר את נזקי התרופות, מי כנפרולוג מתבונן לעומק הכישלון בצפיה ממוקדת בתוצאות הרות האסון של ירידת הטסיות, למשל בזכות התרופות שהמליץ עליהן, ככל שהדבר נדיר הוא מוכר וידוע, ובוודאי הוא ראשון לזהות על צג המחשב שלו את בלימת ההחלמה כשהטסיות יורדות ומקדמות דיאליזה.

❗כאשר נצפית ירידה בטסיות בודאי שהוא הדמות הראשית לברר האם ניתן:

להחליף לתרופה חלופית עם פחות סיכון, או לעקוב בתדירות גבוהה יותר. נושא זה רב חשיבות: המעקב מאפשר לרופא, לנפרולוג להוסיף שורה בתיק הרפואי שלך שמציינת עוד שלב בהתדרדרות המחלה❗. הרופא הוא הכתובת שהמחוקק הכשיר, הוא בעל ניסיון אדיר, הוא מכיר את הנזקים ויודע גם לרשום את שורת ההתדרדרות של המחלה, גם את מרשמי הכדורים, אבל וזה חשוב הוא גם יודע לחשב כמה זמן נותר לך עד לדיאליזה, אם לא ימצא לך פתרון טבעי למצב שמונע החלמה – מחסור בטסיות. כל רופא מבקש החלמה ויאבק למען ההחלמה עליה – החלמה ותפקוד מחודש של מדד הטסיות, הייתה שאיפתו הגדולה, ככל הנראה כשיצא ללמוד רפואה [מקור]. הרי ברור לכאורה שיחפש פתרון לזה. אם לא מידית, אז לפחות ימליץ לך לפנות למי שיש בידו פתרון לכך, ע"פ ההיגיון, אבל לא תמיד ההיגיון עובד. והרבה פעמים נשכחה הסיבה ליציאה ללימודי רפואה.

חשיבות הזיהוי וההתייחסות

זיהוי מוקדם של טרומבוציטופניה בחולה כליות הוא קריטי.

לא מדובר רק בשאלה של קרישה (יתר טסיות) ודימום (מחסור בטסיות), אלא בשאלה של יכולת הגוף לתקן את עצמו.

כל עוד אין טסיות בכמות מספקת, תהליכי השיקום מאטים ואף נעצרים.

כאשר מטפלים בגורם — אם באמצעות תפריט מותאם אישית, חיסוני או מטבולי — ורמות הטסיות משתפרות, תהליך הריפוי הכלייתי מתחדש לעיתים באופן מפתיע הוא עובד באופן מהיר.


הקשר בין טסיות, דלקת וחוסר בטסיות בחולי כליה

טסיות (Platelets) משתתפות כאמור לעיל באופן ישיר בתהליכי תיקון הרקמות, ויסות הדלקת והגנה על כלי הדם, כולל הכליתיים. בנושא זה אני מזכיר לך

שלושת הגורמים: – PGC-1α, קלוטו (Klotho) וגלוטתיון (Glutathione) – הם מהחשובים ביותר בתיקון ושיקום רקמות, ובייחוד ברקמות עדינות כמו רקמת הכליה. כשהרופא המלומד, רושם לך תוסף ויטמין D זה הזמן להסביר למלומד, בעדינות, שלא לפגוע בכבודו הרם כי ויטמיןD, כתוסף עלול לפגוע, ע"פ המחקר בכליות [מקור1, מקור2, מקור3]. הרוקחת סוזי כהן (Suzy Cohen), מתייחסת — בספרה ומזהירה שתוסף ויטמין D במינון גבוה עלול להוריד את רמות הגלוטתיון בגוף [מקור]. לדבריה, ויטמין D מפעיל מסלולים מטבוליים שמגבירים חמצון אם אין מספיק מגנזיום, ויטמין K2 ונוגדי חמצון תומכים. לכן, נטילה ממושכת של ויטמין D לבדו עלולה לפגוע במאגרי גלוטתיון ולגרום לעקה חמצונית בכליות ובכבד, נושא שיש לשוב ולחקור אותו. תכשיר שעלול לרוקן את מאגרי הגלוטתיון מהגוף במחלת כליות עלול למנוע שיקום רקמות, במיוחד במדדי טסיות נמוכים [מקור1, מקור2, מקור3, מקור4, מקור5, מקור6].

כאשר יש חוסר בטסיות (Thrombocytopenia), מתרחשים מספר מנגנונים שפוגעים ביכולת הכליות להתאושש:

  1. חמצון מוגבר (Oxidative stress)
    טסיות מפרישות חלבונים ואותות ביוכימיים (Growth factors, PDGF, VEGF) שמגנים על האנדותל של כלי הדם ומפחיתים יצירת רדיקלים חופשיים [מקור]. ירידה בטסיות מונעת את ההגנה הזו, ולכן נוצר חמצון יתר ברקמות הכליה, הפוגע בתפקוד התאי ומעכב את השיקום [מקור].
  2. דלקת מיקרוסקופית (Microinflammation)
    בטסיות יש תפקיד בויסות תגובת הדלקת [מקור]– הטסיות מפרישות ציטוקינים שמאזנים בין דלקת הדרגתית להרסנית לבין ריפוי. חוסר בטסיות מביא לדלקת בלתי מבוקרת במיקרו-סביבה הכלייתית, מה שמחריף פגיעה בכלי הדם הקטנים ובנפרונים [מקור1, מקור2, מקור3, מקור4].
  3. פגיעה בכלי הדם הכלייתיים
    הטסיות תומכות בשלמות אנדותל הכליות ובקשר הבין-תאי הנדרש להחלמה. כשיש מחסור בטסיות, כלי הדם הסמוכים לנפרונים פגיעים יותר לנזק חמצוני ודלקתי, וההחלמה של הרקמה נפגעת משמעותית.
  4. הפרעה בתהליך ההחלמה
    מעבר לפגיעה במבנה הכלייתי, חוסר בטסיות מביא לירידה ביכולת שליחת “שליחים” – גורמי גדילה ואותות ביוכימיים – שמכוונים את תהליך השיקום [מקור1, מקור2]. כתוצאה מכך, רקמת הכליה אינה יכולה לשקם את עצמה בצורה יעילה, והפגיעה עלולה להחמיר את המחלה הקיימת.

סיכום:
טסיות נמוכות לא רק מסכנות מבחינת דימומים, אלא מחבלות בתהליך ההחלמה של הכליה ברמה המיקרוסקופית.

הטסיות מגנות על כלי הדם, מפחיתות חמצון ודלקת ומאפשרות שיקום של נפרונים ורקמות. לכן, בחולי כליה עם מחסור בטסיות, שהוא נדיר, יש לשקול בזהירות כל טיפול (תרופתי ואחר, למשל שימוש בויטמין E, תוסף ויטמין D, או שום וג'ינג'ר שמוגדרים אנטי פלייטלטים כולל שמן דגים – אומגה 3) שעלול להוריד עוד יותר את רמות הטסיות ולהחמיר את הפגיעה הכלייתית.

הכרח להתייעץ עם המטולוג, העוסק במערכת תאי הדם, באיברים וברקמות המייצרים אותם, במנגנון קרישת הדם ובממאירויות (התמרות סרטניות) השייכות למערכת פיזיולוגית זו.

לפני פניה אלי, או לכל גורם אחר חובת

בירור המטולוגי דחוף – כולל:

משטח דם היקפי.

אלקטרופורזה של חלבוני סרום/שתן (SPEP/UPEP) → לשלול מיאלומה נפוצה או מחלה המטולוגית אחרת במח העצם.

אולטרסאונד/CT טחול וכבד.

ואם יש אינדיקציה → ביופסיית מח עצם.

הטיפול מורכב ובניית תפריט החלמה דורש שיקולים רבים, הבנה מעמיקה של תיק בדיקות המעבדה ולקיחה בחשבון של גורמים רבים כדי להגיע לשילוב מזון פונקציונלי ותוספים עם מנגנון ביולוגי מוכח.

חומרים שמפעילים PGC-1α

מקדמים ייצור אנרגיה מיטוכונדריאלית ושיקום תאים:

נבטי ברוקולי (Sulforaphane):
מעורר את Nrf2, שמעודד ביטוי של PGC-1α ומגן על תאי הכליה.

כורכום (Curcumin):
מעלה את רמת PGC-1α, מפחית דלקת וחמצון ומעודד יצירת מיטוכונדריות חדשות.

רזברטרול (Resveratrol) – נמצא בקליפת ענבים אדומים:
מפעיל את האנזים SIRT1 שמגרה את PGC-1α.

קו אנזים Q10:
משפר תפקוד מיטוכונדריאלי ומשלים את פעולת PGC-1α.

יש לשקול מי מהנמנים למעלה מתאים למצבך, באיזו מידה ועוד שיקולים כמו

חומרים שמגבירים ביטוי של Klothoשומרים על גמישות כלי הדם ומגנים על הנפרונים וחומרים שמחזקים את ייצור ה-Glutathione…

במאמרי על 8 עקרונות הריפוי "ריפוי טבעי: הדרך לריפוי ממחלה כרונית קשה שמונה עקרונות היסוד של ירון מרגולין" אני מצביע על המתילציה

💊 מתילציה – B12, B6, 5-MTHF

B12: מתילקובלמין (במציצה) – 1000 מיקרוגרם ליום.

B6 (פירידוקסין): מינימום 25–50 מ״ג ליום.

5-MTHF (L-methylfolate): מינימום 1–5 מ״ג ליום.

מנגנון: תיקון מתילציה → דיכוי אונקוגנים, תיקון DNA, שיפור יצירת דם.

ועוד לא נגענו בחומרים שמסייעים להעשיר ולחזק את תפקודן של הטסיות.


⚠️ תרופות שיש לשקול עם הרופא אם קיימת ירידה בטסיות להחלפה מיידית ולעבור למזון כתרופה

  1. ACE inhibitors – מעכבי האנזים המהפך (למשל:
    Enalapril, Lisinopril, Ramipril)
    → בחלק מהחולים עלולים לגרום לתגובה חיסונית הפוגעת בטסיות או לתגובה אלרגית הפוגעת במח העצם.
  2. ARB – חוסמי קולטני אנגיוטנסין II (כמו Losartan, Valsartan)
    → בדרך כלל בטוחים, אך דווחו מקרים נדירים של ירידה בטסיות במעקב ארוך טווח.
  3. Beta Blockers – חוסמי בטא (Atenolol, Metoprolol, Bisoprolol)
    → לעיתים גורמים לדיכוי מח העצם קל או לתגובה חיסונית.
  4. Aspirin ו־Clopidogrel (Plavix)
    → אינם מורידים את מספר הטסיות, אך מפחיתים את פעילותן באופן משמעותי, ולכן בחולה עם טרומבוציטופניה עלולים להחמיר סיכון לדימום ולעכב החלמה.
  5. Heparin ו־LMWH (קלקסן, Lovenox)
    → עלולים לגרום ל־HIT (Heparin-Induced Thrombocytopenia) — מצב בו יש ירידה חדה בטסיות, דווקא לצד נטייה לקרישה; זה מצב מוכר אך מסוכן ודורש מעקב.

🩺 הבהרה חשובה

❗אין להפסיק תרופות לבד.
הכוונה היא לפתוח דיון עם הרופא כאשר נצפית ירידה בטסיות ולברר אם הוא יודע מה ניתן לעשות, כדי להחלים?

כמובן שיש לכך כמה פתרונות, אבל לשם כך יש לחקור את תיקך הרפואי וללמוד היטב את המרכיבים שמלמדים מה צריך לתת לך כדי לחדש את פעילות הגוף התקינה, מה שברור שיש לשקול מידית הפחתה של ויטמין E.

נשארו לך שאלות

🔬אשמח להשיב על כל שאלה

בבקשה לא להתקשר משום שזה פשוט לא מאפשר לי לעבוד – אנא השתמשו באמצעים שלפניכם 


    שמי Name:


    טלפון phone:


    דוא"ל (כדי שאוכל להשיב לך מכל מקום בעולם) Email:


    איך אני יכול לעזור לך How can I help you:


    אפשר לקבל את בדיקות הדם החריגות שלך Exceptional laboratory tests:


    למען הסר ספק, חובת התייעצות עם רופא (המכיר לפרטים את מצבו הבריאותי הכללי של כל מטופל או שלך) לפני שימוש בכל תכשיר, מאכל, תמצית או ביצוע כל תרגיל. ירון מרגולין הוא רקדן ומבית המחול שלו בירושלים פרצה התורה כאשר נחשפה שיטת המחול שלו כבעלת יכולת מדהימה, באמצע שנות ה – 80 לרפא סרטן. המידע באתר של ירון מרגולין או באתר "לחיצות ההחלמה" (בפיסבוק או YARONMARGOLIN.COM ), במאמר הנ"ל ובמאמרים של ירון מרגולין הם חומר למחשבה – פילוסופיה לא המלצה ולא הנחייה לציבור להשתמש או לחדול מלהשתמש בתרופות – אין במידע באתר זה או בכל אחד מהמאמרים תחליף להיוועצות עם מומחה מוכר המכיר לפרטים את מצבו הבריאותי הכללי שלך ושל משפחתך. מומלץ תמיד להתייעץ עם רופא מוסמך או רוקח בכל הנוגע בכאב, הרגשה רעה או למטרות ואופן השימוש, במזונות, משחות, תמציות ואפילו בתרגילים, או בתכשירים אחרים שנזכרים כאן.

    For the avoidance of doubt, consult a physician (who knows in detail the general health of each patient or yours) before using any medicine, food, extract or any exercise. The information on Yaron Margolin's website or the "Healing Presses" website (on Facebook or YARONMARGOLIN.COM), in the above article and in Yaron Margolin's articles are material for thought – philosophy neither recommendation nor public guidance to use or cease to use drugs – no information on this site or anyone You should always consult with a qualified physician or pharmacist regarding pain, bad feeling, or goals and how to use foods, ointments, extracts and even exercises, or other remedies that are mentioned as such

    מאמרים אחרונים

    נשלח ב כללי

    אנמיה – מתן ברזל בילדים בארגנטינה ופרו: לקחים ממנגנוני ברזל מקומיים והיפצידין בכליה

    תקציר:
    אנמיה בילדים בפרו וארגנטינה נפוצה מאוד, ולעיתים קרובות מטופלים באמצעות תוספי ברזל חינם, על פי מדיניות ציבורית שמניחה מחסור תזונתי [מקור]. עם זאת, לא כל מקרה של אנמיה נגרם ממחסור אמיתי בברזל. מחקרים עדכניים מראים שהיפצידין — ההורמון המרכזי לוויסות ברזל — עשוי לנעול ברזל במאגרים בגוף, ולגרום למצב של functional iron deficiency, שבו ברזל מצוי אך אינו נגיש למח העצם [מקור].

    מצב שבו ברזל מצוי בגוף אך אינו נגיש למח העצם נקרא functional iron deficiency.

    סיכונים במתן ברזל חיצוני:

    ברזל חיצוני יכול להצטבר ברקמות כאשר היפצידין גבוה, ולגרום לנזק חמצוני מקומי (oxidative stress) ותהליכים של ferroptosis. לכן תמוה הדבר שלא רואים בקרב חולי אנמיה בדיקת היפצידין.

    במצבים אלו, תוספי ברזל אינם משפרים את האנמיה ולעיתים אף מסכנים את המטופל, במיוחד בכליות, בכבד ובמערכת הקרדיווסקולרית.

    המאמרים העדכניים שמופיעים למטה מראים שהכליה לא רק סופגת ומפרישה מים ומלחים, אלא שיש לה מנגנון מקומי לוויסות ברזל [מקור], כולל בצינור המאסף (collecting duct) והחלקים הדיסטליים של הנפרון [מקור].

    היפצידין לא פועל רק במערכת כבד/מעי/מקרופגים — הוא גם משפיע על תאי הנפרון עצמם, ויכול לגרום ל-“נעילה” של ברזל במקום שבו הוא צריך להיות נגיש למח העצם [מקור].

    הצטברות ברזל מקומית (local iron overload) ו-ferroptosis תומכת בתצפיות הקליניות שלנו: מצב שבו תוספת ברזל חיצונית לא עוזרת, ולעיתים עלולה להזיק.

    בנוסף, יש גם עדויות להפקת היפצידין בכליה עצמה [מקור], מה שמראה מנגנון מקומי שמגיב לדלקת או לנזק—מחקרים מראים כי ברזל מצטבר בנפרון, במיוחד בצינור המאסף (collecting duct), כאשר hepcidin גבוה, ומפריע לתפקוד הכלייתי כפי שאפשר ללמוד באיור למטה.

    מה שמסביר למה גישה שמכוונת ל-cortical / collecting duct יכולה להצליח.

    בנוסף, נתונים חדשים מראים שגם הכליה עצמה, כולל צינור המאסף (collecting duct), מבטאת hepcidin ומכילה מנגנוני ferroportin מקומיים [מקור]. הצטברות ברזל ברקמות הנפרון עלולה להסביר

    מדוע תוספי ברזל חיצוניים אינם תמיד יעילים ואף עלולים להזיק.

    מסקנה זו נתמכת גם בתצפיות קליניות ומחקרים על ferroptosis ותפקוד כלייתי מקומי [מקור].

    תפקיד ההיפצידין:

    היפצידין הוא ההורמון המרכזי לוויסות ברזל בגוף; הוא חוסם את פרופורטין, תעלת היציאה של ברזל מתאי מאגר (כבד, טחול, מקרופגים וכליות) לדם [מקור].

    עלייה ברמות היפצידין נצפית בדלקת כרונית ובמחלות כליה, ומונעת שחרור ברזל מהמאגר — מצב שמסביר למה ברזל מצוי בגוף אך לא זמין למח העצם.

    בנוסף, מחקרים עדכניים מראים שהכליה עצמה מייצרת hepcidin ומכילה מנגנוני ferroportin, מה שמוביל לויסות מקומי של ברזל, במיוחד בצינוריות של הנלה וצינור המאסף [מקור].

    גישה זו מדגישה את הצורך בהתאמת הטיפול למנגנון האנמיה האמיתי, ולא במתן ברזל “על אוטומט”. היא מציעה גם פרספקטיבה חדשנית לטיפול ממוקד, במיוחד במצבים בהם ההיפצידין גבוה והברזל נעול ברקמות, ומספקת בסיס מדעי להבנת מקרים קליניים מורכבים.

    תובנות קליניות:

    לא כל אנמיה דורשת מתן ברזל; יש לאבחן functional iron deficiency מול חסר ברזל אמיתי.

    טיפול צריך להיות ממוקד, לא אוטומטי:

    לזהות חסר אמיתי בברזל לפני מתן תוספים.

    לקחת בחשבון רמות של היפצידין וטרנספרין, ולבחון מדדים דלקתיים (CRP, פריטין).

    להימנע ממתן EPO סינתטי אוטומטי כאשר הסיבה העיקרית היא חסר תפקודי ברזל ולא חסר EPO.

    קישור למאמר פורץ דרך בנושא:
    Yaron Margolin – אנמיה: רוצה להחלים ממחלה כרונית קשה

    מקורות מחקריים עדכניים (2023–2025) שתומכים בגישה:

    1. Mohammad G. et al., The kidney hepcidin/ferroportin axis controls iron homeostasis (PMC review).
    2. Xu Q. et al., Kidney hepcidin protects the collecting duct against ferroptosis in ischemia/reperfusion-induced AKI, Kidney Int., 2025.
    3. Soofi A. et al., Renal-specific loss of ferroportin disrupts iron homeostasis (2023).
    4. van Raaij S. et al., Tubular iron deposition and iron handling proteins in chronic kidney disease, Sci Rep 2018.
    5. Chu J. et al., Advances of Iron and Ferroptosis in Diabetic Kidney Disease, 2024 review.

    מסקנה:
    טיפול במבוגרים ויותר מכך בילדים עם אנמיה צריך להתבסס על אבחנה מדויקת של סוג האנמיה והבנת מנגנוני הברזל המקומיים בגוף, במיוחד במצבים של רמות hepcidin גבוהות.

    מתן ברזל חיצוני אוטומטי עלול להיות לא יעיל ואף מסוכן.

    עיקרי הממצאים (לסיכום)

    1. הכליה מבטאת hepcidin ומערכת hepcidin–ferroportin פעילה באופן מקומי — כלומר יש לוויסות עצמי של .ברזל בתוך תאי הנפרון [מקור]
    2. ירידה ב-ferroportin ברנאלית (או השפעה של hepcidin) גורמת להצטברות ברזל בתוך תאי צינורות (tubular cells) ולפגיעה בתפקוד—מחקרים של נזק כלייתי מכוונים במיוחד לפרוקסי-טובולרי, אך יש גם עדויות על מעורבות של חלקים דיסטליים/collecting duct [מקור].
    3. הצטברות ברזל מקומית בקורטקס/מדולה (ולפעמים בלומן הדיסטלי) יכולה להניע מסלולי נזק חמצוני ו-ferroptosis — מנגנון שמקשר עומס ברזל מקומי לנזק כלייתי פרוגרסיבי [מקור].
    4. מחקרים עדכניים מראים שמולקולות hepcidin המיוצרות ברקמת הכליה עצמה יכולות להגן או לפגוע בתאי ה-collecting duct — כלומר, יש רכיב מקומי שמגיב לפגיעה (ולכן הצטברות ברזל ב-CD היא תופעה בעלת משמעות פונקציונלית). במאמרים עדכניים אף מוצע שמנגנון זה מגן מפני ferroptosis בהקשרים של ischemia/reperfusion [מקור].
    5. מבחינה קלינית — רמות פריטין גבוהות יחד עם TSAT נמוך / טרנספרין נמוך מצביעות על “functional iron deficiency” (ברזל בקורטקס/מאגר אבל לא נגיש), ולכך יש השלכות טיפוליות: תוספת ברזל חיצונית אינה תמיד הנכונה, ואסטרטגיות שמכוונות להפחתת hepcidin או לשיפור יציאת ברזל מהמאגרים נראות יותר רציונליות במחקרים מנגנוניים [מקור].
    6. טרנספרין נמוך כמדד שמצביע לא רק על חסר ברזל או מחסור תזונתי אלא על מצב מורכב יותר — עומס ברזל שנסגר ברקמות, חוסר נגישות של הברזל למח העצם, ולעיתים אף הצטברות מזיקה [מקור].
    7. היפצידין כמנווט של הברזל, בעיקר בהקשר של דלקת ופתולוגיה כרונית, היפצידין שמופיע עם רמות גבוהות שלו עוצרות את פעילות הפרופורטין ומונעות יצוא / שחרור של ברזל מהתאים אל זרם הדם, הוא פעמים רבות הבעיה [מקור].
    8. במקרים רבים המדדים בדם לא משקפים את מצב הברזל ברקמות. לכן כדאי לבדוק בקריופים רקמתיים (אם אפשריים) או הדמיות מיוחדות שממדדות ברזל ברקמות (MRI-R2*, או בדיקה היסטולוגית) אם יש.

    לא מתן ברזל חולף אוטומטית, אלא זיהוי של מקור האנמיה — אם מדובר באנמיה של דלקת / חסר תפקודי בגלל היפצידין, טיפול צריך להיות מכוון למערכת בקרה של ברזל, לא רק “לתת יותר ברזל”.

    השלכות טיפוליות

    1. מתן ברזל חיצוני

    כאשר רמות היפצידין גבוהות, ברזל חיצוני אינו זמין למח העצם: הוא נשאר “נעול” ברקמות ומצטבר בכליה, בכבד או בלב.

    הצטברות זו עלולה לגרום לstress חמצוני, לפגיעה בכליות, ולתהליכי ferroptosis — כלומר, ברזל במקום הלא נכון גורם לנזק, ולא לתועלת. בקרב חולי כליה יורד הGFR ומקדם דיאליזה [מקור]

    לכן, מתן ברזל אוטומטי עלול להיות לא יעיל ואף מסוכן, במיוחד בילדים עם מחלות דלקתיות או כרוניות וכמובן במבוגרים ויותר מכך בקרב חולי כליה, סוכרת ופגיעות בצנרת הדם המובילה אל הלב.

    1. מתן EPO סינתטי

    EPO סינטטי ניתן גם הוא על אוטומט – מדובר על מצב בו יש חוסר ייצור של הורמון הארתורופואטין מהכליות.

    EPO סינתטי אינו פותר בעיות של נעילת ברזל

    במצבים שבהם היפצידין גבוה או הברזל “נעול” ברקמות, מתן EPO לא מאפשר ייצור המוגלובין יעיל, כי אין ברזל זמין לסינתזת המוגלובין.

    לכן שימוש אוטומטי ב-EPO עלול להיות חסר תועלת ואף ליצור סיכונים (כמו תגובה יתר של המוגלובין, קרישי דם).

    סיכון לכליה

    מחקרים מראים כי EPO סינתטי יכול להגביר לחץ חמצוני (oxidative stress) בתאי הנפרון.

    במצבים של מחלת כליה כרונית, שימוש ב-EPO מעלה את הסיכון ל-פגיעה פרוגרסיבית בתפקוד הכלייתי (ירידה מהירה יותר ב-eGFR, פגיעה בצינוריות).

    יש גם עדויות להחמרת הצטברות ברזל מקומית ולתגובה דלקתית, במיוחד בצינור המאסף והקורטקס.

    EPO סינתטי אינו בטוח למטופלים עם functional iron deficiency או הצטברות ברזל בכליה.

    1. טיפול בקצה הנפרון / גישה ממוקדת למנגנון המקומי

    מחקרים מראים שהכליה עצמה מווסתת ברזל באמצעות hepcidin ו-ferroportin, במיוחד בצינור המאסף (collecting duct).

    טיפול שמכוון להורדת הצטברות ברזל מקומית או לשיפור היציאה של ברזל מהתאים בנפרון יכול לשפר נגישות הברזל למח העצם, ללא סיכון של הצטברות מערכתית.

    גישה זו ממוקדת, מצמצמת סיכון לנזק חמצוני ומותאמת לבעיה הביולוגית האמיתית במקום לתת טיפול סימפטומטי כללי.

    מניסיוני רב השנים בטיפול בחולי כליה עם אנמיה נושא הטיפול בקצה הנפרון עם מזון כתרופה נותן מענה שיכול להתאים למי שמבקש החלמה.

    הגישה הנכונה היא טיפול מותאם אישית: קודם להבין את מנגנון האנמיה, לטפל בבעיות הברזל המקומיות או בהיפצידין, ורק במצבים בהם יש חוסר אמיתי ב-EPO לשקול טיפול ב"לחיצות ההחלמה'' שהוכיח עצמו במקרה זה.

    נשארו לך שאלות

    🔬אשמח להשיב על כל שאלה

    בבקשה לא להתקשר משום שזה פשוט לא מאפשר לי לעבוד – אנא השתמשו באמצעים שלפניכם 

      שמי Name:


      טלפון phone:


      דוא"ל (כדי שאוכל להשיב לך מכל מקום בעולם) Email:


      איך אני יכול לעזור לך How can I help you:


      אפשר לקבל את בדיקות הדם החריגות שלך Exceptional laboratory tests:


      למען הסר ספק, חובת התייעצות עם רופא (המכיר לפרטים את מצבו הבריאותי הכללי של כל מטופל או שלך) לפני שימוש בכל תכשיר, מאכל, תמצית או ביצוע כל תרגיל. ירון מרגולין הוא רקדן ומבית המחול שלו בירושלים פרצה התורה כאשר נחשפה שיטת המחול שלו כבעלת יכולת מדהימה, באמצע שנות ה – 80 לרפא סרטן. המידע באתר של ירון מרגולין או באתר "לחיצות ההחלמה" (בפיסבוק או YARONMARGOLIN.COM ), במאמר הנ"ל ובמאמרים של ירון מרגולין הם חומר למחשבה – פילוסופיה לא המלצה ולא הנחייה לציבור להשתמש או לחדול מלהשתמש בתרופות – אין במידע באתר זה או בכל אחד מהמאמרים תחליף להיוועצות עם מומחה מוכר המכיר לפרטים את מצבו הבריאותי הכללי שלך ושל משפחתך. מומלץ תמיד להתייעץ עם רופא מוסמך או רוקח בכל הנוגע בכאב, הרגשה רעה או למטרות ואופן השימוש, במזונות, משחות, תמציות ואפילו בתרגילים, או בתכשירים אחרים שנזכרים כאן.

      For the avoidance of doubt, consult a physician (who knows in detail the general health of each patient or yours) before using any medicine, food, extract or any exercise. The information on Yaron Margolin's website or the "Healing Presses" website (on Facebook or YARONMARGOLIN.COM), in the above article and in Yaron Margolin's articles are material for thought – philosophy neither recommendation nor public guidance to use or cease to use drugs – no information on this site or anyone You should always consult with a qualified physician or pharmacist regarding pain, bad feeling, or goals and how to use foods, ointments, extracts and even exercises, or other remedies that are mentioned as such

      מאמרים אחרונים

      נשלח ב כללי